Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como

o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).

Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como

o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).

Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como

o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).

Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como

o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).

Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como

o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).

Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como

o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).

Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

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o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).

Musculação reprograma células do fígado e ajuda a reverter danos da obesidade

Por Maria Fernanda Ziegler

Estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os

benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em

experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força

induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado. A descoberta ajuda a entender

como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática

esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada

ao surgimento do diabetes tipo 2.

“Queríamos entender como algo que ocorre nos músculos poderia interferir e beneficiar

um problema no fígado. Para isso, fomos investigar o cerne do metabolismo, que é o nosso

DNA. O objetivo foi compreender como a obesidade agride esse DNA e, depois, como a

musculação consegue protegê-lo”, relata Leandro Pereira de Moura, professor da Faculdade

de Ciências Aplicadas (FCA-Unicamp) e coordenador da pesquisa. Os resultados do estudo

foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Para descobrir como o trabalho muscular impacta o fígado, a pesquisa focou na

epigenética. Essa área da ciência avalia de que forma fatores externos — como hábitos de

vida e condições ambientais — alteram o funcionamento dos genes sem modificar o código

do DNA.

Um dos fenômenos estudados é a metilação do DNA. Ela consiste na adição de uma

molécula química (o grupo metil) na chamada região promotora do gene, que funciona como

o “botão de ligar”, atuando como uma barreira física que torna o gene menos acessível para

as enzimas da célula, inibindo a sua atividade. Nos experimentos com roedores, os

pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a

metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial), fortemente envolvido

na forma como o fígado processa e utiliza a energia.

Como explica Moura, a obesidade obriga o fígado a trabalhar em um ambiente tóxico. O

excesso de gordura se acumula nos hepatócitos — as principais células do fígado —,

desencadeando uma inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as “usinas de

energia” celulares. O fígado busca se regenerar, mas, sem energia suficiente, esse processo

falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial (fibrose) em um processo que

destrói aos poucos a função do órgão. Nesse cenário de estresse extremo, o corpo desregula

o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença. Nos

experimentos, os cientistas observaram algo intrigante: embora as células do fígado até

emitissem o comando genético (RNA mensageiro) para ativar o MTCH2, a quantidade final da

proteína ligada a esse gene diminuiu. Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação

devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o

ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o “modo de emergência”. Sem o estresse

celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação

dessa proteína.

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue

(glicemia) para garantir o funcionamento dos órgãos. Sob o comando da insulina, o fígado

armazena o açúcar excedente na forma de glicogênio; já nos períodos de jejum, ele libera

essa reserva na corrente sanguínea. Em condições normais, a insulina funciona como um

mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido.

Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à

insulina, ou seja, fica “surdo” a esse aviso. Um dos achados da pesquisa é que, nos roedores

obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina.

Os resultados também indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que

causam a fibrose e o crescimento celular desordenado. E impulsionou a produção de ATP5,

proteína essencial para a geração de energia mitocondrial. “Com energia abundante, as

células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a

regeneração do tecido”, resume Moura. “Levantar pesos fortalece não só os músculos, mas

também controla como o DNA do fígado funciona”.

(Disponível em: https://revistagalileu.globo.com/saude/noticia/2026/07/musculacao-reprograma-celulas-do-figado-e-ajuda-a-reverter-danos-da-obesidade.ghtml – texto adaptado especialmente para esta prova).