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A deficiência de glicose-6-fosfato
desidrogenase (G6PD) é um distúrbio
genético hereditário que pode resultar na
destruição de glóbulos vermelhos (hemólise)
depois de uma doença aguda ou uso de
certos medicamentos:
I - A deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) ocorre devido a um defeito genético em uma enzima envolvida no metabolismo dos glóbulos vermelhos. II - A deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) resulta na destruição de glóbulos vermelhos em resposta a certas doenças ou medicamentos. III - A destruição de glóbulos vermelhos pode causar sintomas, incluindo coloração amarelada da pele e do branco dos olhos, urina escura e, às vezes, dor lombar ou abdominal. IV - Um exame de sangue pode avaliar o nível da enzima G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase). V - Normalmente não é necessário tratamento, mas as pessoas com deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) devem evitar certos medicamentos.
I - A deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) ocorre devido a um defeito genético em uma enzima envolvida no metabolismo dos glóbulos vermelhos. II - A deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) resulta na destruição de glóbulos vermelhos em resposta a certas doenças ou medicamentos. III - A destruição de glóbulos vermelhos pode causar sintomas, incluindo coloração amarelada da pele e do branco dos olhos, urina escura e, às vezes, dor lombar ou abdominal. IV - Um exame de sangue pode avaliar o nível da enzima G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase). V - Normalmente não é necessário tratamento, mas as pessoas com deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato desidrogenase) devem evitar certos medicamentos.
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Doenças crônicas frequentemente levam a
anemia, especialmente em adultos idosos.
Quadros clínicos como infecções, doenças
autoimunes (sobretudo artrite reumatoide),
doenças renais e câncer causam, muito
frequentemente, anemia por doença crônica.
Quais as formas pelas quais a doença crônica
pode causar anemia:
I - Supressão da produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. II - Diminuição do ciclo de vida dos glóbulos vermelhos. II - Problemas na forma como o corpo utiliza o ferro. IV - A supressão da produção de glóbulos vermelhos não costuma ser grave. Assim, a anemia se desenvolve lentamente e só fica evidente depois de algum tempo. V - Quando há um problema na forma como o corpo utiliza o ferro, a medula óssea não consegue utilizar o ferro armazenado para criar novos glóbulos vermelhos.
Assinale a alternativa correta:
I - Supressão da produção de glóbulos vermelhos na medula óssea. II - Diminuição do ciclo de vida dos glóbulos vermelhos. II - Problemas na forma como o corpo utiliza o ferro. IV - A supressão da produção de glóbulos vermelhos não costuma ser grave. Assim, a anemia se desenvolve lentamente e só fica evidente depois de algum tempo. V - Quando há um problema na forma como o corpo utiliza o ferro, a medula óssea não consegue utilizar o ferro armazenado para criar novos glóbulos vermelhos.
Assinale a alternativa correta:
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Sobre as arritmias cardíacas um dos
principais acometimentos de pacientes
cardiopatas. Sobre este assunto, analise as
alternativas e assinale a incorreta:
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Na sífilis que é uma doença sexualmente
transmissível pode ocorrer complicações,
dentre elas a neurosífilis. Sobre este assunto
analise as alternativas e assinale a correta:
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A Síndrome do Intestino Irritável [SII —
anteriormente chamada doenças
gastrointestinais funcionais (GI)] é um
distúrbio de interação intestino-encéfalo.
Sobre este assunto analise as alternativas e
assinale a incorreta:
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A sífilis é provocada por T. pallidum, um
espiroqueta que não pode sobreviver muito
tempo fora do corpo humano. Na sífilis
sexualmente adquirida, T. pallidum entra pelas
mucosas ou pela pele, alcança os linfonodos
regionais dentro de horas e rapidamente se
dissemina ao longo do corpo, sobre este
assunto analise as alternativas e assinale a
correta:
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Os glóbulos brancos se desenvolvem a
partir de células-tronco da medula óssea. Por
vezes, ocorrem erros na sua maturação, e
alguns fragmentos dos cromossomos
reorganizam-se. Os cromossomos anormais
resultantes interferem no controle normal da
divisão celular e fazem com que as células
afetadas se multipliquem sem controle ou
fiquem resistentes à morte celular natural, o
que resulta em leucemia. Sobre este tema,
analise as alternativas e assinale a incorreta:
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A Gota é uma artrite inflamatória de origem
metabólica que é causada por cristalização
dos cristais de urato monossódico monohidratado (UMS) nas articulações, podemos
analisar os itens e assinalar os corretos:
I - O desequilíbrio metabólico responsável pela gota é a supersaturação do sangue e dos fluidos orgânicos com o íon urato, até o ponto em que a formação de cristais é viável. II - A gota é resultado das respostas inflamatórias aos cristais depositados nas articulações devido a um ou mais desarranjos na fisiologia do urato. Ao contrário da maioria dos mamíferos, o urato é o produto final da degradação oxidativa do metabolismo da purina em humanos e em espécies primatas superiores, porque o gene que codifica a enzima uricase (oxidase do urato) tem sido silenciado por mutações. III - As concentrações séricas de urato que excedem 6,8 mg/dL são saturantes, uma condição referida como hiperuricemia. A hiperuricemia persistente indica saturação de líquido extracelular com urato. Valores crescentes de hiperuricemia conferem risco crescente (mas não linearmente relacionado) de deposição de cristal de urato e consequências clínicas associadas. IV - A hiperuricemia ocorre quando a produção de urato não é balanceada pela excreção renal. Em 90% de todos os pacientes com gota, a causa desse desequilíbrio é a subexcreção renal. Os 10% restantes dos casos de gota são causados por superprodução de purina ou uma combinação da superprodução e subexcreção.
I - O desequilíbrio metabólico responsável pela gota é a supersaturação do sangue e dos fluidos orgânicos com o íon urato, até o ponto em que a formação de cristais é viável. II - A gota é resultado das respostas inflamatórias aos cristais depositados nas articulações devido a um ou mais desarranjos na fisiologia do urato. Ao contrário da maioria dos mamíferos, o urato é o produto final da degradação oxidativa do metabolismo da purina em humanos e em espécies primatas superiores, porque o gene que codifica a enzima uricase (oxidase do urato) tem sido silenciado por mutações. III - As concentrações séricas de urato que excedem 6,8 mg/dL são saturantes, uma condição referida como hiperuricemia. A hiperuricemia persistente indica saturação de líquido extracelular com urato. Valores crescentes de hiperuricemia conferem risco crescente (mas não linearmente relacionado) de deposição de cristal de urato e consequências clínicas associadas. IV - A hiperuricemia ocorre quando a produção de urato não é balanceada pela excreção renal. Em 90% de todos os pacientes com gota, a causa desse desequilíbrio é a subexcreção renal. Os 10% restantes dos casos de gota são causados por superprodução de purina ou uma combinação da superprodução e subexcreção.
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Nas doenças inflamatórias intestinais
podemos afirmar. Assinale a alternativa
correta:
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Sobre neoplasia de estomago, podemos
afirmar:
I - O câncer gástrico caracteriza-se em um estágio inicial pela ausência de sintomatologia ou pela presença de sintomas vagos e inespecíficos, o que contribui para o seu diagnóstico em estágios avançados, muitas vezes já com metástases à distância (M1). II - Alguns sintomas podem sugerir a localização do tumor. A presença de disfagia indica um tumor localizado no terço proximal infiltrando a JEG (junção esôfago-gástrica), enquanto vômitos persistentes e associados à plenitude pós-prandial sugerem um tumor distal com invasão do piloro. O envolvimento de toda extensão do estômago (linitis plastica) leva a sua perda de distensibilidade, ocasionando queixas de náuseas e saciedade precoce. Sangramento oculto não é incomum pois 40% dos pacientes apresentam anemia, ainda que hematêmese ou melena sejam observados em apenas 15% dos casos. III - Durante a avaliação sempre se deve pesquisar sinais patognomônicos de doença metastática, que incluem linfonodomegalias supraclavicular esquerda (nódulo de Virchow) ou axilar esquerda (nódulo de Irish).
I - O câncer gástrico caracteriza-se em um estágio inicial pela ausência de sintomatologia ou pela presença de sintomas vagos e inespecíficos, o que contribui para o seu diagnóstico em estágios avançados, muitas vezes já com metástases à distância (M1). II - Alguns sintomas podem sugerir a localização do tumor. A presença de disfagia indica um tumor localizado no terço proximal infiltrando a JEG (junção esôfago-gástrica), enquanto vômitos persistentes e associados à plenitude pós-prandial sugerem um tumor distal com invasão do piloro. O envolvimento de toda extensão do estômago (linitis plastica) leva a sua perda de distensibilidade, ocasionando queixas de náuseas e saciedade precoce. Sangramento oculto não é incomum pois 40% dos pacientes apresentam anemia, ainda que hematêmese ou melena sejam observados em apenas 15% dos casos. III - Durante a avaliação sempre se deve pesquisar sinais patognomônicos de doença metastática, que incluem linfonodomegalias supraclavicular esquerda (nódulo de Virchow) ou axilar esquerda (nódulo de Irish).
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