Leia o texto para responder a questão.

Neurociência e estudos de biologia evolutiva indicam: autismo pode ser o próximo passo da evolução humana

      A compreensão contemporânea do Transtorno do Espectro Autista (TEA) atravessa um momento de ruptura paradigmática. Apesar de historicamente ser enquadrado principalmente sob a ótica de alterações cerebrais que dificultam a vida em sociedade, agora o autismo começa a ser reavaliado. Novas correntes da Psicologia Evolucionista e da Genética de Populações começam a apontar a possibilidade de se tratar de uma variação estratégica que está sendo mantida, e talvez até amplificada, pela seleção natural.

    Afinal, esse transtorno de desenvolvimento, que costuma causar dificuldades de comunicação, de interação social e alterações sensoriais significativas, muitas vezes também está acompanhado de habilidades notáveis. E o aumento de indivíduos com capacidades excepcionais de sistematização e reconhecimento de padrões sugere que o futuro da organização social humana poderá ser profundamente influenciado pela neurodivergência.

      Evolução de neurônios e genes

    A base para essa hipótese foi reforçada com o trabalho seminal de Starr e Fraser, da universidade de Stanford, publicado recentemente na revista científica Molecular Biology and Evolution. Os autores fornecem um mecanismo celular preciso dessa mudança.

   O estudo analisou um tipo de neurônio excitatório (que libera sinais para ativar outros neurônios) do neocórtex, algo crucial para a cognição humana complexa. Eles descobriram que esses neurônios evoluíram em uma velocidade excepcionalmente rápida na linhagem humana, em comparação com outros primatas.

   O dado mais surpreendente que eles observaram é que essa evolução acelerada coincidiu com uma queda acentuada na expressão de genes cuja menor atividade está estatisticamente associada a um maior risco de diagnóstico de TEA.

   Isso indica que a evolução responsável por altas funções cognitivas pode ter tido como trade-off evolutivo a redução na expressão de genes protetores do neurodesenvolvimento. Ou seja, as mesmas pressões seletivas que refinaram a inteligência humana e nossa capacidade de processamento complexo aumentaram, como subproduto, a prevalência de traços autísticos. Isso nos faz pensar que no ambiente ancestral, esse perfil cognitivo provavelmente oferecia vantagens evolutivas vitais. 

    Outros indícios e teorias

  Um fenômeno que corrobora essa visão evolutiva é o aumento expressivo na prevalência do autismo. Dados do Centro de controle e prevenção de doenças dos Estados Unidos (CDC) indicam que 1 em cada 36 crianças é diagnosticada dentro desse espectro.

  Embora parte desse crescimento se deva à mudança nos critérios diagnósticos e maior conscientização, há um debate na comunidade científica se não podem haver outros fatores que estejam contribuindo para esses números. A tendência tem sido relatada em muitos estudos, principalmente em países de alta renda como EUA, Reino Unido, Dinamarca, Coreia do Sul e Japão.

  Diferente de hipóteses pseudocientíficas e ambientais sem comprovação, como a hipótese ambiental sugerida pelo secretário de saúde dos EUA, Robert F. Kennedy, os dados apresentados por Star e Fraser sugerem que pode haver um  aumento real impulsionado pelos mecanismos genéticos descritos anteriormente.

  O psicólogo e neurocientista Britânico Simon Baron-Cohen propôs a teoria do acasalamento assortativo. Segundo ela, a sociedade moderna, ao agrupar pessoas com traços de personalidade “sistematizadores” em polos tecnológicos e universidades, facilita a união reprodutiva entre indivíduos com perfil genético semelhante. O resultado seria um aumento na frequência de descendentes que herdam uma “dose dupla” de genes associados a altas habilidades de sistematização, o que também eleva a probabilidade de manifestação do autismo.

    Um futuro neurodivergente?

    Mesmo que perfis com alto poder cognitivo sejam apenas uma parte do espectro do TEA, proponho aqui pensarmos sobre a possibilidade de um cenário distópico. Caso a seleção natural favoreça mesmo cada vez mais nascimentos de gênios neurodiversos e menos de pessoas com fenótipos alternativos, esse futuro hipotético traz implicações sociológicas interessantes.

   Afinal, como a sociedade estaria preparada para essa inversão, caso o que é considerado o funcionamento cerebral típico de hoje se tornasse o atípico de amanhã (e vice-versa)?

    É possível recair num argumento sensacionalista, sobre os perigos do surgimento de uma elite cognitiva que poderia passar a ver a população que atualmente é considerada neurotípica como ineficiente.

    Mas, paradoxalmente, essa ideia entra em conflito com uma das principais reivindicações atuais da comunidade autista: o combate ao capacitismo. Ele argumenta que o reconhecimento de que valor humano, dignidade e direito à participação social não dependem de produtividade, genialidade ou adaptação a modelos normativos.

    Em conclusão, o autismo parece ser parte integrante e crescente da nossa evolução. Os sistemas educacionais, que hoje enfrentam grande dificuldade na inclusão de crianças e adolescentes com necessidades especiais, precisam ser aprimorados urgentemente.

  Devemos considerar as diferenças como um aspecto positivo da diversidade humana. Uma sociedade verdadeiramente evoluída não é aquela que seleciona os “gênios”, mas aquela que é capaz de ser inclusiva, garantindo dignidade e espaço para todos os tipos de mentes. Essa é a condição essencial para o futuro da humanidade. 

Disponível em https://theconversation.com/neurociencia-e-estudos-debiologia-evolutiva-indicam-autismo-pode-ser-o-proximo-passo-da-evolucaohumana-272539 

Leia o texto para responder a questão.

Neurociência e estudos de biologia evolutiva indicam: autismo pode ser o próximo passo da evolução humana

      A compreensão contemporânea do Transtorno do Espectro Autista (TEA) atravessa um momento de ruptura paradigmática. Apesar de historicamente ser enquadrado principalmente sob a ótica de alterações cerebrais que dificultam a vida em sociedade, agora o autismo começa a ser reavaliado. Novas correntes da Psicologia Evolucionista e da Genética de Populações começam a apontar a possibilidade de se tratar de uma variação estratégica que está sendo mantida, e talvez até amplificada, pela seleção natural.

    Afinal, esse transtorno de desenvolvimento, que costuma causar dificuldades de comunicação, de interação social e alterações sensoriais significativas, muitas vezes também está acompanhado de habilidades notáveis. E o aumento de indivíduos com capacidades excepcionais de sistematização e reconhecimento de padrões sugere que o futuro da organização social humana poderá ser profundamente influenciado pela neurodivergência.

      Evolução de neurônios e genes

    A base para essa hipótese foi reforçada com o trabalho seminal de Starr e Fraser, da universidade de Stanford, publicado recentemente na revista científica Molecular Biology and Evolution. Os autores fornecem um mecanismo celular preciso dessa mudança.

   O estudo analisou um tipo de neurônio excitatório (que libera sinais para ativar outros neurônios) do neocórtex, algo crucial para a cognição humana complexa. Eles descobriram que esses neurônios evoluíram em uma velocidade excepcionalmente rápida na linhagem humana, em comparação com outros primatas.

   O dado mais surpreendente que eles observaram é que essa evolução acelerada coincidiu com uma queda acentuada na expressão de genes cuja menor atividade está estatisticamente associada a um maior risco de diagnóstico de TEA.

   Isso indica que a evolução responsável por altas funções cognitivas pode ter tido como trade-off evolutivo a redução na expressão de genes protetores do neurodesenvolvimento. Ou seja, as mesmas pressões seletivas que refinaram a inteligência humana e nossa capacidade de processamento complexo aumentaram, como subproduto, a prevalência de traços autísticos. Isso nos faz pensar que no ambiente ancestral, esse perfil cognitivo provavelmente oferecia vantagens evolutivas vitais. 

    Outros indícios e teorias

  Um fenômeno que corrobora essa visão evolutiva é o aumento expressivo na prevalência do autismo. Dados do Centro de controle e prevenção de doenças dos Estados Unidos (CDC) indicam que 1 em cada 36 crianças é diagnosticada dentro desse espectro.

  Embora parte desse crescimento se deva à mudança nos critérios diagnósticos e maior conscientização, há um debate na comunidade científica se não podem haver outros fatores que estejam contribuindo para esses números. A tendência tem sido relatada em muitos estudos, principalmente em países de alta renda como EUA, Reino Unido, Dinamarca, Coreia do Sul e Japão.

  Diferente de hipóteses pseudocientíficas e ambientais sem comprovação, como a hipótese ambiental sugerida pelo secretário de saúde dos EUA, Robert F. Kennedy, os dados apresentados por Star e Fraser sugerem que pode haver um  aumento real impulsionado pelos mecanismos genéticos descritos anteriormente.

  O psicólogo e neurocientista Britânico Simon Baron-Cohen propôs a teoria do acasalamento assortativo. Segundo ela, a sociedade moderna, ao agrupar pessoas com traços de personalidade “sistematizadores” em polos tecnológicos e universidades, facilita a união reprodutiva entre indivíduos com perfil genético semelhante. O resultado seria um aumento na frequência de descendentes que herdam uma “dose dupla” de genes associados a altas habilidades de sistematização, o que também eleva a probabilidade de manifestação do autismo.

    Um futuro neurodivergente?

    Mesmo que perfis com alto poder cognitivo sejam apenas uma parte do espectro do TEA, proponho aqui pensarmos sobre a possibilidade de um cenário distópico. Caso a seleção natural favoreça mesmo cada vez mais nascimentos de gênios neurodiversos e menos de pessoas com fenótipos alternativos, esse futuro hipotético traz implicações sociológicas interessantes.

   Afinal, como a sociedade estaria preparada para essa inversão, caso o que é considerado o funcionamento cerebral típico de hoje se tornasse o atípico de amanhã (e vice-versa)?

    É possível recair num argumento sensacionalista, sobre os perigos do surgimento de uma elite cognitiva que poderia passar a ver a população que atualmente é considerada neurotípica como ineficiente.

    Mas, paradoxalmente, essa ideia entra em conflito com uma das principais reivindicações atuais da comunidade autista: o combate ao capacitismo. Ele argumenta que o reconhecimento de que valor humano, dignidade e direito à participação social não dependem de produtividade, genialidade ou adaptação a modelos normativos.

    Em conclusão, o autismo parece ser parte integrante e crescente da nossa evolução. Os sistemas educacionais, que hoje enfrentam grande dificuldade na inclusão de crianças e adolescentes com necessidades especiais, precisam ser aprimorados urgentemente.

  Devemos considerar as diferenças como um aspecto positivo da diversidade humana. Uma sociedade verdadeiramente evoluída não é aquela que seleciona os “gênios”, mas aquela que é capaz de ser inclusiva, garantindo dignidade e espaço para todos os tipos de mentes. Essa é a condição essencial para o futuro da humanidade. 

Disponível em https://theconversation.com/neurociencia-e-estudos-debiologia-evolutiva-indicam-autismo-pode-ser-o-proximo-passo-da-evolucaohumana-272539 

Leia o texto para responder a questão. 

Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 

    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.

Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 

Leia o texto para responder a questão. 

Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 

    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.

Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 

Leia o texto para responder a questão. 

Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 

    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.

Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 

Leia o texto para responder a questão. 

Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 

    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.

Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 

Leia o texto para responder a questão. 

Cérebro: Descoberto “botão” que nos faz procrastinar 

    Uma conexão entre duas regiões profundas do cérebro parece ser a responsável pelo bloqueio que sentimos diante de tarefas desagradáveis, a que chamamos procrastinação.

    Inúmeras vezes, descobrimos que sabemos o que é preciso fazer, compreendemos a urgência, entendemos a recompensa... mas algo dentro de nós se recusa a dar o primeiro passo. Essa estranha paralisia não é simples preguiça, nem falta de interesse. É uma barreira invisível, muitas vezes intransponível, que separa o pensamento da ação. Um grupo de cientistas conseguiu vislumbrar o que acontece no cérebro nesses momentos e, com isso, pode ter-se aberto uma porta inesperada para a compreensão de distúrbios mentais profundamente incapacitantes.

    Num estudo publicado na Current Biology e liderado por Ken-Ichi Amemori, do Instituto para o Estudo Avançado da Biologia Humana da Universidade de Quioto, foi identificado um circuito cerebral específico que atua como um verdadeiro travão interno.

    Esta via, que liga o estriado ventral (EV) ao pálido ventral (PV), parece impedir o início de uma ação quando o contexto antecipa desconforto ou esforço, mesmo que a recompensa seja clara. De forma reveladora, inibir esta conexão em macacos treinados com tarefas difíceis restaurou a sua vontade de agir, sem alterar a sua avaliação do objetivo final. 

CÉREBROS DE MACACOS

    Os investigadores trabalharam com macacos que foram treinados para realizar dois tipos de tarefas: uma baseada apenas em recompensas e outra em que a mesma recompensa era acompanhada por um castigo leve (uma rajada de ar no rosto). Na tarefa que provocava aversão, muitos dos animais optaram por não agir. Mas ao aplicar uma técnica chamada quimiogenética, que permite silenciar temporariamente conexões neuronais específicas, o canal EVPV foi desativado e os macacos voltaram a participar, como se o freio tivesse sido solto. 

    Essas observações revelam que o EV atua diante de sinais antecipados de desconforto e, através da sua conexão com o PV (responsável por ativar comportamentos direcionados a um objetivo), pode bloquear o próprio início do comportamento. Não é que o cérebro não valorize a meta: recusa-se é a dar o primeiro passo quando antecipa sofrimento. Uma distinção subtil, mas essencial. 

    O estudo registou a atividade cerebral com eléctrodos. Perante sinais de tarefas incómodas, a atividade do estriado ventral aumentava rapidamente. Ao mesmo tempo, a do pálido ventral diminuía mais lentamente, como se o aviso de desconforto do EV silenciasse gradualmente a ordem de “começar” emitida pelo PV. Este padrão, persistente e repetido, sugere uma arquitetura neuronal projetada para nos proteger do que antecipamos como prejudicial. 

UMA MUDANÇA DE PARADIGMA

    De uma perspectiva clínica, esta descoberta representa uma mudança de paradigma. Muitas vezes, a falta de motivação é tratada como um problema de avaliação errada do valor de uma tarefa: tenta-se aumentar a atratividade da meta ou adicionar incentivos.

    Mas se o problema está na etapa anterior, na decisão de começar, essas intervenções são inúteis. Segundo Amemori, “quando a motivação está alterada no nível da iniciação, reduzir os sinais de desconexão antecipada pode ser mais eficaz do que aumentar as recompensas”.

    Os autores do estudo sugerem que este circuito pode estar desequilibrado em distúrbios como a depressão, a esquizofrenia ou mesmo a doença de Parkinson, onde aparece frequentemente um sintoma conhecido como abulia: uma incapacidade de iniciar ações, embora a pessoa compreenda perfeitamente a sua importância.

    Identificar este freio neuronal abre a porta a novas terapias. Algumas possibilidades são intervenções como estimulação cerebral profunda, estimulação magnética transcraniana, ultrassom focal ou mesmo medicamentos que modulam esta via. 

    No entanto, não se trata de eliminar esse freio do nada. Os investigadores insistem que este mecanismo cumpre uma função adaptativa essencial. Durante milhões de anos, ajudou os organismos a não desperdiçar recursos em tarefas de alto custo. O problema surge quando o freio é excessivo e é ativado mesmo em tarefas cotidianas. Por isso, qualquer intervenção deve ser calibrada com extrema cautela: desligá-lo completamente poderia levar à impulsividade ou ao esgotamento extremo.

    Nem todos os macacos responderam da mesma forma ao estímulo aversivo, o que sugere uma variabilidade individual na sensibilidade ao stress e na ativação desse circuito. Essa diferença aponta para uma base biológica concreta para a vulnerabilidade ao bloqueio motivacional. Não é uma questão de carácter: é uma questão de conexões neuronais.

Adaptado de https://www.nationalgeographic.pt/ciencia/cerebrodescoberto-botao-que-nos-faz-procrastinar_6764 

Leia o texto para responder as questões.

Tia Ciata: a matriarca do samba

Como Hilária Batista de Almeida se tornou uma figura

essencial para o surgimento do samba?

     O samba é uma das maiores expressões culturais do Brasil, e sua popularização deve muito a uma mulher que, mesmo sem ser musicista, exerceu papel fundamental em sua origem. Hilária Batista de Almeida, conhecida como Tia Ciata ou Aciata, nasceu em 13 de janeiro de 1854, em Santo Amaro, no Recôncavo Baiano. Desde jovem, a religiosidade esteve presente em sua vida, e aos 16 anos, ela foi uma das fundadoras da Irmandade da Boa Morte, em Cachoeira (Bahia). Filha de Oxum e iniciada no Candomblé, mudou-se para o Rio de Janeiro aos 22 anos, com o marido, e teve 14 filhos. Lá, deu continuidade aos preceitos religiosos na casa de João Alabá, tornando-se Mãe-Pequena, importante cargo na Umbanda.

      Tia Ciata sempre foi uma mulher cuja vida se entrelaçava com o trabalho e a religião, desempenhando um papel fundamental na construção da tradição das baianas quituteiras no Rio de Janeiro. Com suas roupas majestosas, adornadas com colares e pulseiras, ela simbolizava a força e a presença de uma cultura afro-brasileira rica e vibrante. Suas atividades profissionais eram sempre acompanhadas de uma profunda conexão com suas crenças, o que a tornava uma figura respeitada tanto na comunidade religiosa quanto na sociedade carioca.

       [...]

    Essas festas se tornaram uma verdadeira tradição, sempre seguidas de uma cerimônia religiosa, muitas vezes precedida por uma missa cristã. Após os rituais, músicos e capoeiristas amigos da casa armavam um pagode, com violões, pandeiros, ganzás e muito samba, criando uma atmosfera única de celebração. Sua casa se tornava um centro cultural, onde eram promovidos saraus com chorões (músicos de choro) e bailes dançantes no salão da frente, enquanto, no fundo do quintal, o samba fluía sem parar. E, para encerrar as festividades, sempre havia a cerimônia de candomblé, que unia todas essas manifestações culturais e religiosas em uma celebração completa.

     Foi nesses encontros, que duraram por 20 anos e se concentraram nas proximidades da Praça Onze, no Rio de Janeiro, perto da Sociedade Recreativa Paladinos da Cidade Nova e, mais tarde, da Sociedade Carnavalesca Kananga do Japão (fundada em 1910 como rancho), que se formou um dos maiores núcleos de músicos negros brasileiros. Nomes como Donga, João da Baiana, Chico da Baiana, Pixinguinha, Heitor dos Prazeres, Sinhô, Caninha, Didi de Gracinda, Marinho que Toca, Mauro de Almeida, João da Mata, Mirandella, Mestre Germano, China, Catulo da Paixão Cearense, entre outros, frequentavam essas festas, inicialmente ainda crianças e depois já consagrados artistas, trocando experiências e criando laços que ajudaram a moldar a música popular brasileira.

      Contudo, no início do século XX, apenas alguns anos após a abolição da escravidão, a comunidade negra ainda enfrentava um forte preconceito cultural, e a discriminação era uma realidade constante. As rodas de samba, por exemplo, eram frequentemente alvo de repressão. A polícia, alegando “vadiagem”, encerrava as festas com o pretexto de que essas reuniões eram proibidas pelas autoridades. No entanto, esse cenário de hostilidade começou a mudar após um episódio específico que transformou a dinâmica dessas celebrações e possibilitou uma maior liberdade para o samba se expandir. 

       O presidente da época, Venceslau Braz, que governou o Brasil entre 1914 e 1918, enfrentava um problema de saúde grave: uma ferida na perna que, apesar dos esforços dos melhores médicos do país, não apresentava sinais de cura. Já sem alternativas na medicina tradicional, Venceslau Braz, sabendo da fama de curandeira de Tia Ciata, decidiu chamá-la ao Palácio do Catete para tratar de sua enfermidade. E, como que por milagre, dias depois a ferida cicatrizou. Em agradecimento, o presidente não apenas autorizou todas as festas promovidas por Ciata, mas também deu um emprego a seu marido, nomeando-o Chefe de Gabinete na polícia, além de ordenar que dois soldados realizassem a segurança das reuniões. Com esse apoio oficial, as festas passaram a ser mais seguidas e frequentadas, e os músicos, agora com mais liberdade, começaram a se sentir mais à vontade para criar e inovar.

     Foi nesse contexto que, no final de 1916 e início de 1917, na casa de Tia Ciata, surgiram os primeiros sinais do que seria o primeiro samba gravado no Brasil: Pelo Telefone, de autoria de Donga e Mauro de Almeida. Esse samba, composto durante uma das muitas reuniões que aconteciam na casa de Tia Ciata, é considerado um marco na história da música brasileira.

     As raízes africanas e a influência adquirida por Tia Ciata tiveram um impacto profundo e duradouro na história da música brasileira, alterando para sempre o curso do samba e o status cultural que ele possui atualmente. A importância de Hilária Batista de Almeida, tanto para a popularização do samba quanto para a preservação e evolução das tradições culturais afro-brasileiras, é inquestionável. Seu legado permanece vivo nos terreiros, nas escolas de samba, nas rodas de choro e samba, e em cada aspecto da cultura negra brasileira que continua a florescer e a enriquecer o país. Tia Ciata não apenas ajudou a moldar o samba, mas também garantiu que as tradições afro-brasileiras seguissem sendo celebradas e respeitadas, mantendo-se vibrantes nas gerações seguintes.

Disponível em https://www.ufmg.br/espacodoconhecimento/blog-espaco/tiaciata-a-matriarca-do-samba/ 

Leia o texto para responder as questões.

Tia Ciata: a matriarca do samba

Como Hilária Batista de Almeida se tornou uma figura

essencial para o surgimento do samba?

     O samba é uma das maiores expressões culturais do Brasil, e sua popularização deve muito a uma mulher que, mesmo sem ser musicista, exerceu papel fundamental em sua origem. Hilária Batista de Almeida, conhecida como Tia Ciata ou Aciata, nasceu em 13 de janeiro de 1854, em Santo Amaro, no Recôncavo Baiano. Desde jovem, a religiosidade esteve presente em sua vida, e aos 16 anos, ela foi uma das fundadoras da Irmandade da Boa Morte, em Cachoeira (Bahia). Filha de Oxum e iniciada no Candomblé, mudou-se para o Rio de Janeiro aos 22 anos, com o marido, e teve 14 filhos. Lá, deu continuidade aos preceitos religiosos na casa de João Alabá, tornando-se Mãe-Pequena, importante cargo na Umbanda.

      Tia Ciata sempre foi uma mulher cuja vida se entrelaçava com o trabalho e a religião, desempenhando um papel fundamental na construção da tradição das baianas quituteiras no Rio de Janeiro. Com suas roupas majestosas, adornadas com colares e pulseiras, ela simbolizava a força e a presença de uma cultura afro-brasileira rica e vibrante. Suas atividades profissionais eram sempre acompanhadas de uma profunda conexão com suas crenças, o que a tornava uma figura respeitada tanto na comunidade religiosa quanto na sociedade carioca.

       [...]

    Essas festas se tornaram uma verdadeira tradição, sempre seguidas de uma cerimônia religiosa, muitas vezes precedida por uma missa cristã. Após os rituais, músicos e capoeiristas amigos da casa armavam um pagode, com violões, pandeiros, ganzás e muito samba, criando uma atmosfera única de celebração. Sua casa se tornava um centro cultural, onde eram promovidos saraus com chorões (músicos de choro) e bailes dançantes no salão da frente, enquanto, no fundo do quintal, o samba fluía sem parar. E, para encerrar as festividades, sempre havia a cerimônia de candomblé, que unia todas essas manifestações culturais e religiosas em uma celebração completa.

     Foi nesses encontros, que duraram por 20 anos e se concentraram nas proximidades da Praça Onze, no Rio de Janeiro, perto da Sociedade Recreativa Paladinos da Cidade Nova e, mais tarde, da Sociedade Carnavalesca Kananga do Japão (fundada em 1910 como rancho), que se formou um dos maiores núcleos de músicos negros brasileiros. Nomes como Donga, João da Baiana, Chico da Baiana, Pixinguinha, Heitor dos Prazeres, Sinhô, Caninha, Didi de Gracinda, Marinho que Toca, Mauro de Almeida, João da Mata, Mirandella, Mestre Germano, China, Catulo da Paixão Cearense, entre outros, frequentavam essas festas, inicialmente ainda crianças e depois já consagrados artistas, trocando experiências e criando laços que ajudaram a moldar a música popular brasileira.

      Contudo, no início do século XX, apenas alguns anos após a abolição da escravidão, a comunidade negra ainda enfrentava um forte preconceito cultural, e a discriminação era uma realidade constante. As rodas de samba, por exemplo, eram frequentemente alvo de repressão. A polícia, alegando “vadiagem”, encerrava as festas com o pretexto de que essas reuniões eram proibidas pelas autoridades. No entanto, esse cenário de hostilidade começou a mudar após um episódio específico que transformou a dinâmica dessas celebrações e possibilitou uma maior liberdade para o samba se expandir. 

       O presidente da época, Venceslau Braz, que governou o Brasil entre 1914 e 1918, enfrentava um problema de saúde grave: uma ferida na perna que, apesar dos esforços dos melhores médicos do país, não apresentava sinais de cura. Já sem alternativas na medicina tradicional, Venceslau Braz, sabendo da fama de curandeira de Tia Ciata, decidiu chamá-la ao Palácio do Catete para tratar de sua enfermidade. E, como que por milagre, dias depois a ferida cicatrizou. Em agradecimento, o presidente não apenas autorizou todas as festas promovidas por Ciata, mas também deu um emprego a seu marido, nomeando-o Chefe de Gabinete na polícia, além de ordenar que dois soldados realizassem a segurança das reuniões. Com esse apoio oficial, as festas passaram a ser mais seguidas e frequentadas, e os músicos, agora com mais liberdade, começaram a se sentir mais à vontade para criar e inovar.

     Foi nesse contexto que, no final de 1916 e início de 1917, na casa de Tia Ciata, surgiram os primeiros sinais do que seria o primeiro samba gravado no Brasil: Pelo Telefone, de autoria de Donga e Mauro de Almeida. Esse samba, composto durante uma das muitas reuniões que aconteciam na casa de Tia Ciata, é considerado um marco na história da música brasileira.

     As raízes africanas e a influência adquirida por Tia Ciata tiveram um impacto profundo e duradouro na história da música brasileira, alterando para sempre o curso do samba e o status cultural que ele possui atualmente. A importância de Hilária Batista de Almeida, tanto para a popularização do samba quanto para a preservação e evolução das tradições culturais afro-brasileiras, é inquestionável. Seu legado permanece vivo nos terreiros, nas escolas de samba, nas rodas de choro e samba, e em cada aspecto da cultura negra brasileira que continua a florescer e a enriquecer o país. Tia Ciata não apenas ajudou a moldar o samba, mas também garantiu que as tradições afro-brasileiras seguissem sendo celebradas e respeitadas, mantendo-se vibrantes nas gerações seguintes.

Disponível em https://www.ufmg.br/espacodoconhecimento/blog-espaco/tiaciata-a-matriarca-do-samba/ 

Leia o texto para responder as questões.

Tia Ciata: a matriarca do samba

Como Hilária Batista de Almeida se tornou uma figura

essencial para o surgimento do samba?

     O samba é uma das maiores expressões culturais do Brasil, e sua popularização deve muito a uma mulher que, mesmo sem ser musicista, exerceu papel fundamental em sua origem. Hilária Batista de Almeida, conhecida como Tia Ciata ou Aciata, nasceu em 13 de janeiro de 1854, em Santo Amaro, no Recôncavo Baiano. Desde jovem, a religiosidade esteve presente em sua vida, e aos 16 anos, ela foi uma das fundadoras da Irmandade da Boa Morte, em Cachoeira (Bahia). Filha de Oxum e iniciada no Candomblé, mudou-se para o Rio de Janeiro aos 22 anos, com o marido, e teve 14 filhos. Lá, deu continuidade aos preceitos religiosos na casa de João Alabá, tornando-se Mãe-Pequena, importante cargo na Umbanda.

      Tia Ciata sempre foi uma mulher cuja vida se entrelaçava com o trabalho e a religião, desempenhando um papel fundamental na construção da tradição das baianas quituteiras no Rio de Janeiro. Com suas roupas majestosas, adornadas com colares e pulseiras, ela simbolizava a força e a presença de uma cultura afro-brasileira rica e vibrante. Suas atividades profissionais eram sempre acompanhadas de uma profunda conexão com suas crenças, o que a tornava uma figura respeitada tanto na comunidade religiosa quanto na sociedade carioca.

       [...]

    Essas festas se tornaram uma verdadeira tradição, sempre seguidas de uma cerimônia religiosa, muitas vezes precedida por uma missa cristã. Após os rituais, músicos e capoeiristas amigos da casa armavam um pagode, com violões, pandeiros, ganzás e muito samba, criando uma atmosfera única de celebração. Sua casa se tornava um centro cultural, onde eram promovidos saraus com chorões (músicos de choro) e bailes dançantes no salão da frente, enquanto, no fundo do quintal, o samba fluía sem parar. E, para encerrar as festividades, sempre havia a cerimônia de candomblé, que unia todas essas manifestações culturais e religiosas em uma celebração completa.

     Foi nesses encontros, que duraram por 20 anos e se concentraram nas proximidades da Praça Onze, no Rio de Janeiro, perto da Sociedade Recreativa Paladinos da Cidade Nova e, mais tarde, da Sociedade Carnavalesca Kananga do Japão (fundada em 1910 como rancho), que se formou um dos maiores núcleos de músicos negros brasileiros. Nomes como Donga, João da Baiana, Chico da Baiana, Pixinguinha, Heitor dos Prazeres, Sinhô, Caninha, Didi de Gracinda, Marinho que Toca, Mauro de Almeida, João da Mata, Mirandella, Mestre Germano, China, Catulo da Paixão Cearense, entre outros, frequentavam essas festas, inicialmente ainda crianças e depois já consagrados artistas, trocando experiências e criando laços que ajudaram a moldar a música popular brasileira.

      Contudo, no início do século XX, apenas alguns anos após a abolição da escravidão, a comunidade negra ainda enfrentava um forte preconceito cultural, e a discriminação era uma realidade constante. As rodas de samba, por exemplo, eram frequentemente alvo de repressão. A polícia, alegando “vadiagem”, encerrava as festas com o pretexto de que essas reuniões eram proibidas pelas autoridades. No entanto, esse cenário de hostilidade começou a mudar após um episódio específico que transformou a dinâmica dessas celebrações e possibilitou uma maior liberdade para o samba se expandir. 

       O presidente da época, Venceslau Braz, que governou o Brasil entre 1914 e 1918, enfrentava um problema de saúde grave: uma ferida na perna que, apesar dos esforços dos melhores médicos do país, não apresentava sinais de cura. Já sem alternativas na medicina tradicional, Venceslau Braz, sabendo da fama de curandeira de Tia Ciata, decidiu chamá-la ao Palácio do Catete para tratar de sua enfermidade. E, como que por milagre, dias depois a ferida cicatrizou. Em agradecimento, o presidente não apenas autorizou todas as festas promovidas por Ciata, mas também deu um emprego a seu marido, nomeando-o Chefe de Gabinete na polícia, além de ordenar que dois soldados realizassem a segurança das reuniões. Com esse apoio oficial, as festas passaram a ser mais seguidas e frequentadas, e os músicos, agora com mais liberdade, começaram a se sentir mais à vontade para criar e inovar.

     Foi nesse contexto que, no final de 1916 e início de 1917, na casa de Tia Ciata, surgiram os primeiros sinais do que seria o primeiro samba gravado no Brasil: Pelo Telefone, de autoria de Donga e Mauro de Almeida. Esse samba, composto durante uma das muitas reuniões que aconteciam na casa de Tia Ciata, é considerado um marco na história da música brasileira.

     As raízes africanas e a influência adquirida por Tia Ciata tiveram um impacto profundo e duradouro na história da música brasileira, alterando para sempre o curso do samba e o status cultural que ele possui atualmente. A importância de Hilária Batista de Almeida, tanto para a popularização do samba quanto para a preservação e evolução das tradições culturais afro-brasileiras, é inquestionável. Seu legado permanece vivo nos terreiros, nas escolas de samba, nas rodas de choro e samba, e em cada aspecto da cultura negra brasileira que continua a florescer e a enriquecer o país. Tia Ciata não apenas ajudou a moldar o samba, mas também garantiu que as tradições afro-brasileiras seguissem sendo celebradas e respeitadas, mantendo-se vibrantes nas gerações seguintes.

Disponível em https://www.ufmg.br/espacodoconhecimento/blog-espaco/tiaciata-a-matriarca-do-samba/