Um homem de 74 anos apresenta pênfigoide bolhoso induzido pelo uso de vildagliptina para controle de diabetes mellitus. Após trinta dias da suspensão definitiva desse antidiabético oral, o paciente mantém o surgimento diário de novas bolhas tensas disseminadas e prurido refratário intenso.

Diante da persistência da atividade da doença, após a suspensão do fármaco desencadeante, a medida terapêutica a ser instituída é a

Uma mulher de 72 anos, com fotodano facial importante, apresenta mácula acastanhada de aproximadamente 1,5 cm na região malar esquerda, percebida há cerca de dois anos e com aumento progressivo da heterogeneidade da pigmentação nos últimos meses. À dermatoscopia, observa-se padrão pseudorrede facial assimétrico, aberturas foliculares pigmentadas assimétricas, estruturas romboidais acastanhadas e áreas de coloração cinza distribuídas de forma irregular.

Considerando os achados clínicos e dermatoscópicos, a principal hipótese diagnóstica é

Uma mulher de 28 anos apresenta nódulos eritematosos e dolorosos bilaterais na região pré-tibial há duas semanas, associados a febre baixa e artralgia dos tornozelos. A radiografia de tórax evidencia adenopatia hilar bilateral simétrica. A biópsia incisional profunda de um nódulo cutâneo revela paniculite predominantemente septal, sem vasculite.

Nesse caso, é correto afirmar que

Uma adolescente de 16 anos apresenta, desde a infância, xerose cutânea persistente, prurido intenso e episódios recorrentes de lesões eczematosas, com predomínio nas regiões antecubitais e poplíteas. Refere piora durante o inverno e após banhos prolongados. Ao exame, observam-se xerose difusa e áreas de liquenificação, sem sinais de infecção secundária.

A seguinte alteração molecular está mais diretamente associada à predisposição genética para esse quadro:

Um homem de 46 anos apresenta febre alta e exantema progressivo após seis semanas de uso de alopurinol. Ao exame, observa-se exantema maculopapular infiltrativo e confluente no tronco e membros, edema facial pronunciado, eritema e descamação labial e linfadenopatia generalizada. Os exames revelam linfócitos atípicos, eosinofilia absoluta de 900/mm³, alanina aminotransferase cinco vezes acima do limite superior da normalidade.

A principal hipótese diagnóstica e o manejo imediato indicados são, respectivamente,

Uma paciente de 28 anos apresenta, há quatro meses, pápulas eritematovioláceas descamativas sobre as articulações metacarpofalangeanas, eritema heliotrópo e fotossensibilidade. Há duas semanas, evoluiu com fenômeno de Raynaud, esclerodactilia até os punhos, dispneia aos médios esforços e artralgia simétrica.

Os exames laboratoriais revelam fator reumatoide positivo e anticorpo antinuclear (ANA) reagente com padrão pontilhado grosso em altos títulos. A pesquisa de anticorpos específicos demonstra positividade em altos títulos para anti-U1RNP, com resultados negativos para anti-Sm, anti-dsDNA e anti-Ro/SSA.

O quadro clínico e o perfil sorológico estruturam o diagnóstico de

Uma mulher de 38 anos apresenta febre, mialgia e aparecimento súbito de lesões cutâneas há cinco dias. O exame físico revela infiltração cutânea difusa na face e nos membros, madarose bilateral completa, máculas purpúricas de contornos geométricos nos membros inferiores e no tronco, além de bolhas hemorrágicas e ulcerações necróticas no tronco. A biópsia de pele de uma lesão purpúrica abdominal evidencia à coloração de Fite-Faraco, proliferação endotelial com oclusão trombótica de vasos dérmicos e massiva quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes intracelulares colonizando as células endoteliais.

A gravidade desse quadro clínico-patológico exige, como conduta terapêutica inicial,

Homem de 72 anos, com diabetes mellitus tipo 2 e doença renal crônica estágio G3a, encontra-se internado há 12 dias para tratamento de pneumonia hospitalar. Recebeu inicialmente ceftriaxona e azitromicina e, após piora respiratória, o esquema foi substituído por piperacilina/tazobactam.

No décimo dia de internação, iniciou diarreia aquosa, inicialmente com oito evacuações em 24 horas, associada a dor abdominal difusa. Nas 48 horas seguintes, evoluiu com distensão abdominal progressiva, redução importante das evacuações, oligúria e hipotensão.

Ao exame: temperatura 38,1 °C, frequência cardíaca 118 bpm, pressão arterial 82 × 48 mmHg, mucosas secas e abdome distendido, difusamente doloroso, sem sinais de irritação peritoneal e com ruídos hidroaéreos muito diminuídos.

Exames laboratoriais mostram: leucócitos: 32.800/mm³, com 89% de neutrófilos; hemoglobina: 11,4 g/dL; creatinina: 2,4 mg/dL, sendo basal 1,2 mg/dL; albumina: 2,2 g/dL; lactato: 4,1 mmol/L; potássio: 3,1 mEq/L. 

Pesquisa molecular nas fezes detecta gene toxigênico de Clostridioides difficile, com imunoensaio para toxinas A/B positivo. A tomografia computadorizada do abdome evidencia espessamento difuso da parede colônica e dilatação do cólon transverso de 6,5 cm, sem pneumoperitônio.

Após reposição volêmica inicial, considerando o diagnóstico, a gravidade da apresentação e os mecanismos farmacológicos envolvidos, qual é a conduta antimicrobiana mais adequada neste momento?

Homem de 47 anos, com diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão arterial, é internado por febre, calafrios e dor lombar. Duas hemoculturas obtidas na admissão isolam Staphylococcus aureus sensível à meticilina (MSSA), e a ressonância magnética demonstra espondilodiscite em L3–L4, sem coleção drenável. É iniciada antibioticoterapia intravenosa dirigida.

No 8º dia de internação, apesar da melhora da febre, apresenta edema de membros inferiores, oligúria e pressão arterial de 168 × 96 mmHg. A creatinina sérica, previamente 1,0 mg/dL, eleva-se para 2,8 mg/dL. Os exames mostram: ureia: 92 mg/dL; potássio: 5,1 mEq/L; albumina: 3,0 g/dL; C3: 48 mg/dL (VR: 90–180); C4: 22 mg/dL (VR: 10–40); FAN: negativo; ANCA: negativo; proteinúria: 1,8 g/24 h; EAS: hematúria dismórfica, proteinúria e cilindros hemáticos.

Diante da piora da função renal, realiza-se biópsia renal, que demonstra glomerulonefrite proliferativa difusa, com depósitos granulares de imunoglobulinas e C3 no mesângio e ao longo das paredes capilares à imunofluorescência.

Considerando o diagnóstico, o mecanismo fisiopatológico da lesão glomerular e a estratégia terapêutica mais adequada, assinale a alternativa CORRETA.

Mulher de 38 anos, sem diagnóstico prévio de doença autoimune, procura atendimento por dor e edema progressivos no membro inferior esquerdo há 3 dias. Há quatro anos, apresentou trombose venosa profunda (TVP) proximal não provocada, tratada com anticoagulação durante seis meses. Dois anos depois, sofreu acidente vascular cerebral isquêmico, também sem fator desencadeante identificado. Nega uso de anticoncepcionais, tabagismo ou história familiar de trombofilia.

Ao exame, encontra-se hemodinamicamente estável, com edema assimétrico e dor à palpação da panturrilha esquerda. A ultrassonografia com Doppler demonstra nova TVP envolvendo as veias femoral e poplítea.

Os exames laboratoriais mostram: hemoglobina: 12,6 g/dL; leucócitos: 7.800/mm³; plaquetas: 108.000/mm³; creatinina: 0,8 mg/dL; TP/INR: 1,0; TTPa: 58 segundos (controle: 30 segundos); anticoagulante lúpico: positivo; anticardiolipina IgG: 92 GPL; antiβ2-glicoproteína I IgG: fortemente positivo; FAN: negativo; antiDNA de dupla hélice: negativo.

Os anticorpos antifosfolípides permanecem positivos em nova determinação realizada 12 semanas depois.

Após o tratamento da fase aguda do evento trombótico com anticoagulação parenteral, deve-se definir a estratégia de prevenção secundária em longo prazo.

Considerando o diagnóstico mais provável, o significado dos achados laboratoriais e o mecanismo farmacológico do tratamento, assinale a alternativa correta.