A mutação BRAF é mutuamente exclusiva em relação às demais alterações genéticas presentes no câncer de tireoide, não ocorrendo em casos onde foram identificados rearranjos RET/PTC ou RAS.

É indicado para gestante com história de doença de Graves tratada no passado, atualmente eutireoidea, dosagem de TRAb durante avaliação pré-natal.

Mutações do oncogene gsp estão presentes em alta percentagem dos nódulos de pacientes com bócio multinodular, e podem ser responsáveis pelo crescimento e funcionamento autônomo dos nódulos de tireoide, sobretudo em áreas deficientes de iodo.

Na anorexia nervosa observamos inibição da 5’-desiodinase tipo 1 e da 5-desiodinase tipo 3. Ocorre ainda liberação de ácidos graxos insaturados, inibindo a ligação de T4 à TBG, contribuindo para a síndrome de T3-T4 baixos.

A pendrina, codificada pelo gene da síndrome de Pendred (PDS), é uma proteína transportadora de cloreto e iodeto. Mutação no gene PDS é uma causa genética de hipotireoidismo congênito, que cursa com bócio e surdez.

O hipertireoidismo leva a um aumento da atividade das desiodinases tipo 1 e 3.

Um excesso agudo na concentração intratireoidea de iodeto aumenta transitoriamente a organificação do iodo, fenômeno conhecido como Wolff-Chaikoff.

A 5'-desiodinase tipo 2 é inibida pelo ácido iopanoico e pelo propiltiouracil.

A participação da comunidade é uma das três diretrizes da organização do SUS, junto com a descentralização e o atendimento integral.

Na ausência de supressão com 1 mg de dexametasona overnight, para esse paciente está indicada a dosagem de cortisol livre urinário, supressão com doses mais altas de dexametasona (2 mg e 8 mg) e teste de estímulo com CRH.