A respeito de possíveis complicações cirúrgicas subsequentes a transplante renal, julgue o item que se segue.

A trombose venosa é a complicação vascular mais comum após transplante renal, sendo uma das maiores causas de hipertensão pós-transplante, disfunção e perda de enxerto

Nos rins, o peptídeo natriurético atrial (PNA) aumenta o ritmo de filtração glomerular (RFG) e a carga de sódio filtrado mediante uma elevação da pressão hidrostática no capilar glomerular, que é o resultado de uma combinação de constrição da arteríola eferente e dilatação da arteríola aferente.

O SRAA desempenha um importante papel na regulação da homeostase do volume do líquido extracelular (LEC). A renina liberada acelera a geração de angiotensina II, que, entre outras ações, diminui a pressão sanguínea pela vasodilatação, promove a vasodilatação da arteríola aferente renal, mantendo o ritmo de filtração glomerular (RFG), e desencadeia a diminuição da absorção de sódio e água no túbulo proximal, além de promover a liberação de aldosterona, que, por sua vez, induz a retenção de sódio no túbulo distal.

A atividade do sistema nervoso simpático é aumentada nas situações de depleção real ou de volume efetivo, sendo normalmente suprimida nos estados de expansão do LEC.

A arginina vasopressina (AVP) diminui a permeabilidade e a capacidade de reabsorção de água do ducto coletor medular, diminuindo também, a capacidade de reabsorção de sódio na alça ascendente espessa e no ducto coletor cortical.

O peptídeo natriurético atrial (PNA) é liberado em resposta ao estiramento atrial que ocorre em uma situação de sobrecarga de volume.

Acerca das nefrites hereditárias, julgue o item subsequente.

A doença de Fabry consiste em um erro inato associado ao cromossomo X, erro esse que afeta o metabolismo dos glicoesfingolipídeos, que envolve uma enzima lisossômica, a α-galactosidade-A. Essa doença caracteriza-se pelo acúmulo de globotriaosilceramida e glicoesfingolipídeos neutros relacionados, desencadeando a disfunção de múltiplos órgãos.

Acerca das nefrites hereditárias, julgue o item subsequente.

A tríade policitemia, síndrome nefrítica e opacidade corneana sugere uma deficiência de lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT). Nesse caso, a doença renal é um achado universal, com albuminúria sendo notada precocemente, e a proteinúria aumenta em gravidade durante a quarta e a quinta décadas, geralmente com o desenvolvimento de síndrome nefrítica, mas sem alteração da função renal.

Acerca das nefrites hereditárias, julgue o item subsequente.

A síndrome de Alport é um distúrbio hereditário (geralmente ligado ao cromossomo X) associado a perda auditiva, anormalidades oculares e insuficiência renal. Tal distúrbio se desenvolve devido a anormalidades estruturais na membrana basal glomerular (MBG).

Acerca das nefrites hereditárias, julgue o item subsequente.

O gene responsável pela síndrome nefrótica congênita tipo finlandês (NCF) é chamado de NPES1, e o produto desse gene é uma proteína dos podócitos chamada podocina, sendo a NCF herdada em um padrão autossômico dominante.