Inflamação granulomatosa subaguda com formação de gigantócitos, associada à etiologia viral, causando tireotoxicose transitória inicial seguida de hipotireoidismo recuperável espontaneamente, sem presença de anticorpos autoimunes.

Hiperplasia difusa da tireoide por deficiência nutricional de iodo, com bócio endêmico e hipotireoidismo reversível mediante suplementação iodada, caracterizada por ausência de infiltração inflamatória linfocítica.

Mutação genética no receptor do hormônio tireoestimulante (TSH), resultando em resistência hormonal com hipotireoidismo familiar congênito e atrofia glandular progressiva, sem componente autoimune detectável.

Supuração aguda com necrose tecidual e infiltração neutrofílica por infecção bacteriana, manifestando-se como abscesso tireoidiano, com necessidade de drenagem cirúrgica e antibioticoterapia empírica.

Infiltração linfocítica crônica da tireoide com destruição autoimune progressiva dos folículos tireoidianos, levando à hipotireoidismo adquirido insidioso, mediado por anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina (anti-Tg), com ecotextura heterogênea à ultrassonografia.