Na SDRA, inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas, as quais ativam macrófagos alveolares e recrutam neutrófilos para os pulmões, que por sua vez liberam leucotrienos, oxidantes, fatores de ativação plaquetária e proteases. Essas substâncias lesam o endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre capilares e espaços aéreos. A fase precoce da SDRA é denominada exsudativa. Mais tarde, ocorre proliferação do epitélio alveolar e fibrose, constituindo a fase fibro-proliferativa.

A inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas, as quais ativam macrófagos alveolares e recrutam neutrófilos para os pulmões, que por sua vez liberam leucotrienos, oxidantes, fatores de ativação plaquetária e proteases. Na fase proliferativa, essas substâncias lesam o endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre capilares e espaços aéreos.

Na SDRA, inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas, as quais ativam monócitos alveolares e recrutam neutrófilos para os pulmões, que por sua vez liberam leucotrienos, oxidantes, fatores de ativação plaquetária e proteases. Essas substâncias lesam o endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre capilares e espaços aéreos. A fase precoce da SDRA é denominada proliferativa. Mais tarde, ocorre proliferação do epitélio alveolar e fibrose, constituindo a fase fibrótica.

Na SDRA, inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas e outras moléculas pró-inflamatórias. Essas substâncias lesam o endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre capilares e espaços aéreos. Líquido de edema inundam os espaços aéreos e o interstício, causando solução de continuidade do surfactante, colapso de espaços aéreos, desencontro entre ventilação e perfusão, derivações, e hipotensão pulmonar.