Paciente portadora de glioblastoma multiforme, em tratamento oncológico, fazendo uso crônico de dexametasona, por recorrência dos sintomas, apresentando quadro subagudo de diarreia e cólica abdominal. Hoje procura a emergência com queixa de dispneia e intensa sibilância. Exames laboratoriais revelando PCRt elevada, leucocitose discreta e eosinofilia exuberante, com infiltrado migratório ao Rx de tórax.
O diagnóstico mais provável é de:

Jovem, sem passado de litíase biliar ou abuso de álcool, com história familiar de pancreatite de repetição na família, vem apresentando quadros recorrentes de dor abdominal em andar superior, náuseas e vômitos. Exames laboratoriais nas crises revelando ascensão de amilase e lipase. Exames de imagem revelando edema pancreático difuso, sem litíase ou dilatação de vias biliares.
O exame laboratorial que mais auxiliaria no diagnóstico é a dosagem de:

Quanto à diferenciação entre lesão renal aguda pré-renal e necrose tubular aguda na azotemia, sugere etiologia pré-renal:

Paciente de 48 anos procura o ambulatório de Neurologia para investigação de síndrome cordonal posterior. Na investigação, exames laboratoriais revelam pancitopenia com LDH aumentado e VCM > 100.
O diagnóstico mais provável é de:

Paciente em investigação de febre, poliartralgias, diarreia, emagrecimento e síndrome demencial insidiosa, evoluindo agora com paresia de pares cranianos.
A hipótese mais provável é de:

Paciente de 58 anos admitida por queixa de cefaleia e tontura recorrente há seis meses evoluindo com piora progressiva. Ao exame, muito hipocorada, com sinais vitais estáveis, negando exteriorização de sangramento. Médico atendente solicita exames laboratoriais, suspeitando de anemia, cujos resultados revelam: Hb 5,5mg/dL, Ht 17,8; microcitose e hipocromia, RDW aumentado, reticulócitos baixos e trombocitose.
A etiologia mais provável dessa anemia é:

Em paciente apresentando Cushing refratário foi indicada adrenalectomia bilateral, mas no pós-operatório tardio paciente evoluiu com cefaleia refratária e hiperpigmentação cutânea. Solicitada dosagem de ACTH, que veio muito aumentado.
A principal hipótese diagnóstica é:

João tem 48 anos, obesidade grau 2 e não sabia ser portador de nenhuma outra comorbidade clínica. Em exame médico admissional para seu novo emprego, foi diagnosticado com hipertensão arterial sistêmica e alteração da glicemia de jejum HGT 118mg/dL. Possui histórico familiar extenso de diabetes. O médico do trabalho optou por ampliar a investigação com novos exames cujos resultados foram: glicemia de jejum 123 mg/dL; hemoglobina glicada (HbA1c) 6,8 e teste de tolerância oral a 75g e glicose (TOTG 75g): 190 mg/dL.
Os resultados dos exames sugerem:

Paciente de 30 anos faz exames de rotina com detecção de TSH 7 e T4L de 1,1 (normal), sem sintomas decorrentes de disfunção tireoidiana. A jovem fica alarmada e procura endocrinologista para orientação quanto às suas alterações laboratoriais. O médico tranquiliza a paciente informando se tratar de hipotireoidismo subclínico.
O que justificaria o início de tratamento com hormônios tireoidianos nessa situação é o(a):

Paciente de 48 anos com poliartrite com rigidez matinal de mais de 1 hora de mãos e punhos, VHS elevado e antipeptídeos citrulinados cíclicos (Anti-CCP) positivos, busca atendimento médico com reumatologista.
A medicação modificadora de evolução de doença mais importante a ser prescrita a paciente em questão é: