Os inibidores de mTOR (mamalian target of rapamycin) — sirolimo e everolimo — apresentam, além do efeito imunossupressor, propriedades antivirais e antiproliferativas. Além disso, há relatos de que esses fármacos reduzem a incidência tanto de infecção por citomegalovírus quanto de malignidades.

O ácido micofenólico, um dos imunossupressores utilizados no transplante renal, é metabolizado no fígado pelo citocromo P450.

No período pós-transplante, o alopurinol, fármaco que inibe a xantina oxidase, pode ser administrado aos pacientes usuários de azatioprina, sem que isso implique aumento de efeito colateral desta medicação.

O tacrolimo forma um complexo com a proteína ligadora FK506, que se liga à calcineurina. Esse mecanismo leva à inibição da fosfatase controladora da translocação do fator nuclear ativador das células T (NFAT) no núcleo e previne a indução de citocinas, etapas necessárias para a ativação e proliferação dos linfócitos.

Na fase pós-transplante, o uso de corticoides é fundamental, sendo os mais utilizados a prednisona, por via endovenosa, e a metilprednisolona, por via oral.

Entre as causas para a FTE, a principal é a lesão aguda pré-renal.

A definição mais utilizada de FTE é a que considera a necessidade de diálise nos primeiros sete dias após o transplante.

A FTE está associada à pior função renal e à pior sobrevida do enxerto, o que pode ser explicado pela maior incidência de rejeição aguda e crônica causadas, provavelmente, pela maior exposição antigênica de moléculas de MHC (major histocompatibility complex).

Os fatores de risco para a FTE estão relacionados a causas diversas associadas ao receptor ou ao procedimento cirúrgico, e não ao doador.

São possíveis causas para a FTE: infarto ou necrose cortical; trombose arterial ou venosa; estenose de artéria renal grave; e recorrência da doença de base.