A figura abaixo representa o potencial de ação registrado em célula "P"(marcapasso) do nó sinusal humano. No eixo das ordenadas, são mostradas as variações do potencial elétrico transmembrana (em milivolts − mV) e, no eixo das abscissas, o tempo (em segundos). As fases do potencial de ação são indicadas pelos números 0, 3 e 4, apostos ao lado da curva. A linha tracejada representa o potencial limiar.

O nó sinoatrial é composto principalmente por dois tipos de células: as células P, pequenas, arredondadas e com poucas organelas e miofibrilas; e as células T (transicionais), mais alongadas e com características intermediárias entre as primeiras e as células miocárdicas atriais.

A figura abaixo representa o potencial de ação registrado em célula "P"(marcapasso) do nó sinusal humano. No eixo das ordenadas, são mostradas as variações do potencial elétrico transmembrana (em milivolts − mV) e, no eixo das abscissas, o tempo (em segundos). As fases do potencial de ação são indicadas pelos números 0, 3 e 4, apostos ao lado da curva. A linha tracejada representa o potencial limiar.

Um incremento na atividade do sistema nervoso simpático sobre o coração interfere nas correntes i_f e i_K, entre outras, o que, por sua vez, causa alterações no potencial de ação em análise, resultando em aumento do automatismo cardíaco.

A figura abaixo representa o potencial de ação registrado em célula "P"(marcapasso) do nó sinusal humano. No eixo das ordenadas, são mostradas as variações do potencial elétrico transmembrana (em milivolts − mV) e, no eixo das abscissas, o tempo (em segundos). As fases do potencial de ação são indicadas pelos números 0, 3 e 4, apostos ao lado da curva. A linha tracejada representa o potencial limiar.

A fase 4 do potencial de ação está associada a complexas interações entre as correntes iônicas denominadas i_f (corrente secundária de escoamento de sódio), i_Ca-T (corrente ligada aos canais de cálcio de abertura transitória) e i_K (corrente retificadora lenta de potássio).

A figura abaixo representa o potencial de ação registrado em célula "P"(marcapasso) do nó sinusal humano. No eixo das ordenadas, são mostradas as variações do potencial elétrico transmembrana (em milivolts − mV) e, no eixo das abscissas, o tempo (em segundos). As fases do potencial de ação são indicadas pelos números 0, 3 e 4, apostos ao lado da curva. A linha tracejada representa o potencial limiar.

A frequência de disparo da célula P em tela e o próprio cronotropismo cardíaco estão associados basicamente à velocidade de despolarização, durante a fase 4 do potencial de ação, e aos níveis tanto do potencial limiar quanto do potencial máximo de repouso.

A figura abaixo representa o potencial de ação registrado em célula "P"(marcapasso) do nó sinusal humano. No eixo das ordenadas, são mostradas as variações do potencial elétrico transmembrana (em milivolts − mV) e, no eixo das abscissas, o tempo (em segundos). As fases do potencial de ação são indicadas pelos números 0, 3 e 4, apostos ao lado da curva. A linha tracejada representa o potencial limiar.

A principal característica eletrofisiológica que distingue o potencial de ação evidenciado na figura daquele observado nas células miocárdicas contráteis é representada pela fase 3.

A figura abaixo representa o potencial de ação registrado em célula "P"(marcapasso) do nó sinusal humano. No eixo das ordenadas, são mostradas as variações do potencial elétrico transmembrana (em milivolts − mV) e, no eixo das abscissas, o tempo (em segundos). As fases do potencial de ação são indicadas pelos números 0, 3 e 4, apostos ao lado da curva. A linha tracejada representa o potencial limiar.

Considerando os aspectos morfológicos e fisiológicos envolvidos, julgue o item seguinte.

Do ponto de vista eletrofisiológico, o potencial de ação visto na figura apresenta características típicas das chamadas células miocárdicas de resposta lenta.

Rosa, uma mulher de 50 anos de idade, procurou atendimento médico relatando que, há cerca de quatro semanas, passou a apresentar dispneia aos grandes esforços que rapidamente evoluiu para ortopneia e episódios de dispneia paroxística noturna. Associadamente, informou ter astenia e diminuição do volume urinário. Há cerca de duas semanas, somaram-se a esses sintomas: edema de membros inferiores, aumento do volume abdominal, empachamento pós-prandial e inapetência. Relatou ter sentido palpitações taquicárdicas frequentes desde o início do quadro supramencionado, porém não associadas a escurecimento visual, sensação de desmaio ou perda de consciência. Nega dor torácica, febre, calafrios ou perda ponderal no período.

Antecedentes clínicos relevantes: informou ter diagnóstico de hipertensão arterial há cinco anos, com uso irregular de diurético (de cujo nome não se lembra) e negou o uso de digitálicos e de outros medicamentos. Disse nunca ter residido em zona rural. Negou transfusões sanguíneas, diabetes melito e outras doenças. Exame físico: pressão arterial de 150 mmHg × 100 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm, frequência respiratória de 28 incursões/min. Paciente em regular estado geral, dispneica, aceitando com dificuldade o decúbito dorsal (ortopneica), acianótica, anictérica, brevilínea, consciente e orientada no tempo e no espaço. Aparelho Cardiovascular: pré-córdio calmo, sem abaulamentos ou retrações. Ictus cordis visível e palpável no 7.º espaço intercostal esquerdo, a 18 cm da linha médio-esternal, impulsivo, com extensão de 6 cm, deslocando-se 4 cm com decúbito de Pachon (onde apresenta extensão de 8 cm), globoso, bífido (presença de impulsão pré-sistólica). Ritmo cardíaco regular, tríplice, às custas de galope de 4.ª bulha, bulhas taquicárdicas, 2.ª bulha hiperfonética em tambour (clangorosa) em foco aórtico e foco aórtico acessório (componente aórtico mais intenso que o pulmonar), presença de desdobramento paradoxal da 2.ª bulha em foco pulmonar. Foram auscultados: sopro mesotelessistólico, tipo honk, grau 3 (classificação de Levine), mais bem audível em foco mitral, irradiado para linha axilar posterior, que fica mais intenso durante a realização da manobra de preensão manual (hand grip) e sopro holossistólico, suave, grau 2 (classificação de Levine) localizado no foco tricúspide, sem irradiação, intensificado com a manobra de Rivero Carvallo. Pulsos arteriais palpáveis e simétricos. Pulso carotídeo, endurecido, rítmico e alternante (pulsus alternans). Constatou-se turgência da veia jugular direita, com cabeceira do leito a 45º (chegando ao ângulo da mandíbula). Apresentava onda V gigante no pulso venoso jugular e refluxo hepatojugular anormal. Ausência de varizes e de sinais periféricos de trombose venosa profunda. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular rude, com estertores inspiratórios, em ambas as bases pulmonares. Sibilos esparsos. Abdome: globoso. Presença de hepatomegalia dolorosa e ascite. Baço impalpável. Sem circulação colateral patológica. Ruídos hidroaéreos presentes. Extremidades: presença de importante edema de membros inferiores em bota, com sinal de Godet presente e perfusão periférica lentificada.

Considere, ainda, que, durante o atendimento médico da paciente Rosa, citada no caso clínico anterior, tenha sido realizado o registro da tira de ritmo eletrocardiográfico, conforme mostra a imagem a seguir.

O mecanismo de reentrada raramente está envolvido como mecanismo eletrofisiológico desse tipo de arritmia, especialmente em paciente com a condição clínica hipotética em tela.

Rosa, uma mulher de 50 anos de idade, procurou atendimento médico relatando que, há cerca de quatro semanas, passou a apresentar dispneia aos grandes esforços que rapidamente evoluiu para ortopneia e episódios de dispneia paroxística noturna. Associadamente, informou ter astenia e diminuição do volume urinário. Há cerca de duas semanas, somaram-se a esses sintomas: edema de membros inferiores, aumento do volume abdominal, empachamento pós-prandial e inapetência. Relatou ter sentido palpitações taquicárdicas frequentes desde o início do quadro supramencionado, porém não associadas a escurecimento visual, sensação de desmaio ou perda de consciência. Nega dor torácica, febre, calafrios ou perda ponderal no período.

Antecedentes clínicos relevantes: informou ter diagnóstico de hipertensão arterial há cinco anos, com uso irregular de diurético (de cujo nome não se lembra) e negou o uso de digitálicos e de outros medicamentos. Disse nunca ter residido em zona rural. Negou transfusões sanguíneas, diabetes melito e outras doenças. Exame físico: pressão arterial de 150 mmHg × 100 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm, frequência respiratória de 28 incursões/min. Paciente em regular estado geral, dispneica, aceitando com dificuldade o decúbito dorsal (ortopneica), acianótica, anictérica, brevilínea, consciente e orientada no tempo e no espaço. Aparelho Cardiovascular: pré-córdio calmo, sem abaulamentos ou retrações. Ictus cordis visível e palpável no 7.º espaço intercostal esquerdo, a 18 cm da linha médio-esternal, impulsivo, com extensão de 6 cm, deslocando-se 4 cm com decúbito de Pachon (onde apresenta extensão de 8 cm), globoso, bífido (presença de impulsão pré-sistólica). Ritmo cardíaco regular, tríplice, às custas de galope de 4.ª bulha, bulhas taquicárdicas, 2.ª bulha hiperfonética em tambour (clangorosa) em foco aórtico e foco aórtico acessório (componente aórtico mais intenso que o pulmonar), presença de desdobramento paradoxal da 2.ª bulha em foco pulmonar. Foram auscultados: sopro mesotelessistólico, tipo honk, grau 3 (classificação de Levine), mais bem audível em foco mitral, irradiado para linha axilar posterior, que fica mais intenso durante a realização da manobra de preensão manual (hand grip) e sopro holossistólico, suave, grau 2 (classificação de Levine) localizado no foco tricúspide, sem irradiação, intensificado com a manobra de Rivero Carvallo. Pulsos arteriais palpáveis e simétricos. Pulso carotídeo, endurecido, rítmico e alternante (pulsus alternans). Constatou-se turgência da veia jugular direita, com cabeceira do leito a 45º (chegando ao ângulo da mandíbula). Apresentava onda V gigante no pulso venoso jugular e refluxo hepatojugular anormal. Ausência de varizes e de sinais periféricos de trombose venosa profunda. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular rude, com estertores inspiratórios, em ambas as bases pulmonares. Sibilos esparsos. Abdome: globoso. Presença de hepatomegalia dolorosa e ascite. Baço impalpável. Sem circulação colateral patológica. Ruídos hidroaéreos presentes. Extremidades: presença de importante edema de membros inferiores em bota, com sinal de Godet presente e perfusão periférica lentificada.

Considere, ainda, que, durante o atendimento médico da paciente Rosa, citada no caso clínico anterior, tenha sido realizado o registro da tira de ritmo eletrocardiográfico, conforme mostra a imagem a seguir.

Rosa, uma mulher de 50 anos de idade, procurou atendimento médico relatando que, há cerca de quatro semanas, passou a apresentar dispneia aos grandes esforços que rapidamente evoluiu para ortopneia e episódios de dispneia paroxística noturna. Associadamente, informou ter astenia e diminuição do volume urinário. Há cerca de duas semanas, somaram-se a esses sintomas: edema de membros inferiores, aumento do volume abdominal, empachamento pós-prandial e inapetência. Relatou ter sentido palpitações taquicárdicas frequentes desde o início do quadro supramencionado, porém não associadas a escurecimento visual, sensação de desmaio ou perda de consciência. Nega dor torácica, febre, calafrios ou perda ponderal no período.

Antecedentes clínicos relevantes: informou ter diagnóstico de hipertensão arterial há cinco anos, com uso irregular de diurético (de cujo nome não se lembra) e negou o uso de digitálicos e de outros medicamentos. Disse nunca ter residido em zona rural. Negou transfusões sanguíneas, diabetes melito e outras doenças. Exame físico: pressão arterial de 150 mmHg × 100 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm, frequência respiratória de 28 incursões/min. Paciente em regular estado geral, dispneica, aceitando com dificuldade o decúbito dorsal (ortopneica), acianótica, anictérica, brevilínea, consciente e orientada no tempo e no espaço. Aparelho Cardiovascular: pré-córdio calmo, sem abaulamentos ou retrações. Ictus cordis visível e palpável no 7.º espaço intercostal esquerdo, a 18 cm da linha médio-esternal, impulsivo, com extensão de 6 cm, deslocando-se 4 cm com decúbito de Pachon (onde apresenta extensão de 8 cm), globoso, bífido (presença de impulsão pré-sistólica). Ritmo cardíaco regular, tríplice, às custas de galope de 4.ª bulha, bulhas taquicárdicas, 2.ª bulha hiperfonética em tambour (clangorosa) em foco aórtico e foco aórtico acessório (componente aórtico mais intenso que o pulmonar), presença de desdobramento paradoxal da 2.ª bulha em foco pulmonar. Foram auscultados: sopro mesotelessistólico, tipo honk, grau 3 (classificação de Levine), mais bem audível em foco mitral, irradiado para linha axilar posterior, que fica mais intenso durante a realização da manobra de preensão manual (hand grip) e sopro holossistólico, suave, grau 2 (classificação de Levine) localizado no foco tricúspide, sem irradiação, intensificado com a manobra de Rivero Carvallo. Pulsos arteriais palpáveis e simétricos. Pulso carotídeo, endurecido, rítmico e alternante (pulsus alternans). Constatou-se turgência da veia jugular direita, com cabeceira do leito a 45º (chegando ao ângulo da mandíbula). Apresentava onda V gigante no pulso venoso jugular e refluxo hepatojugular anormal. Ausência de varizes e de sinais periféricos de trombose venosa profunda. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular rude, com estertores inspiratórios, em ambas as bases pulmonares. Sibilos esparsos. Abdome: globoso. Presença de hepatomegalia dolorosa e ascite. Baço impalpável. Sem circulação colateral patológica. Ruídos hidroaéreos presentes. Extremidades: presença de importante edema de membros inferiores em bota, com sinal de Godet presente e perfusão periférica lentificada.

Considere, ainda, que, durante o atendimento médico da paciente Rosa, citada no caso clínico anterior, tenha sido realizado o registro da tira de ritmo eletrocardiográfico, conforme mostra a imagem a seguir.

Com base nessas informações, julgue o próximo item.

Perda de acoplamento intercelular (por lesão miocárdica), aumento da tensão parietal intraventricular (feedback eletromecânico), ativação do sistema nervoso simpático, produção de autoanticorpos contra receptores beta-1 adrenérgicos e distúrbios eletrolíticos são exemplos de fatores etiofisiopatogênicos associados à arritmia cardíaca apresentada pela paciente em questão.

Texto para o item

Rosa, uma mulher de 50 anos de idade, procurou atendimento médico relatando que, há cerca de quatro semanas, passou a apresentar dispneia aos grandes esforços que rapidamente evoluiu para ortopneia e episódios de dispneia paroxística noturna. Associadamente, informou ter astenia e diminuição do volume urinário. Há cerca de duas semanas, somaram-se a esses sintomas: edema de membros inferiores, aumento do volume abdominal, empachamento pós-prandial e inapetência. Relatou ter sentido palpitações taquicárdicas frequentes desde o início do quadro supramencionado, porém não associadas a escurecimento visual, sensação de desmaio ou perda de consciência. Nega dor torácica, febre, calafrios ou perda ponderal no período.

Antecedentes clínicos relevantes: informou ter diagnóstico de hipertensão arterial há cinco anos, com uso irregular de diurético (de cujo nome não se lembra) e negou o uso de digitálicos e de outros medicamentos. Disse nunca ter residido em zona rural. Negou transfusões sanguíneas, diabetes melito e outras doenças. Exame físico: pressão arterial de 150 mmHg × 100 mmHg, frequência cardíaca de 110 bpm, frequência respiratória de 28 incursões/min. Paciente em regular estado geral, dispneica, aceitando com dificuldade o decúbito dorsal (ortopneica), acianótica, anictérica, brevilínea, consciente e orientada no tempo e no espaço. Aparelho Cardiovascular: pré-córdio calmo, sem abaulamentos ou retrações. Ictus cordis visível e palpável no 7.º espaço intercostal esquerdo, a 18 cm da linha médio-esternal, impulsivo, com extensão de 6 cm, deslocando-se 4 cm com decúbito de Pachon (onde apresenta extensão de 8 cm), globoso, bífido (presença de impulsão pré-sistólica). Ritmo cardíaco regular, tríplice, às custas de galope de 4.ª bulha, bulhas taquicárdicas, 2.ª bulha hiperfonética em tambour (clangorosa) em foco aórtico e foco aórtico acessório (componente aórtico mais intenso que o pulmonar), presença de desdobramento paradoxal da 2.ª bulha em foco pulmonar. Foram auscultados: sopro mesotelessistólico, tipo honk, grau 3 (classificação de Levine), mais bem audível em foco mitral, irradiado para linha axilar posterior, que fica mais intenso durante a realização da manobra de preensão manual (hand grip) e sopro holossistólico, suave, grau 2 (classificação de Levine) localizado no foco tricúspide, sem irradiação, intensificado com a manobra de Rivero Carvallo. Pulsos arteriais palpáveis e simétricos. Pulso carotídeo, endurecido, rítmico e alternante (pulsus alternans). Constatou-se turgência da veia jugular direita, com cabeceira do leito a 45º (chegando ao ângulo da mandíbula). Apresentava onda V gigante no pulso venoso jugular e refluxo hepatojugular anormal. Ausência de varizes e de sinais periféricos de trombose venosa profunda. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular rude, com estertores inspiratórios, em ambas as bases pulmonares. Sibilos esparsos. Abdome: globoso. Presença de hepatomegalia dolorosa e ascite. Baço impalpável. Sem circulação colateral patológica. Ruídos hidroaéreos presentes. Extremidades: presença de importante edema de membros inferiores em bota, com sinal de Godet presente e perfusão periférica lentificada.

Considere que a paciente Rosa, do caso clínico citado anteriormente, tenha realizado o eletrocardiograma (ECG) convencional (com velocidade do papel = 25 mm/s e calibração de 1 mV = 10 mm) apresentado abaixo.