Alterações no metabolismo mineral e na estrutura dos ossos ocorrem precocemente na evolução da doença renal crônica e agravam-se com a perda progressiva da função renal. Acerca dessas informações, julgue o item subsequente.

Na doença renal crônica, os níveis plasmáticos de calcitriol caem nitidamente abaixo do normal quando a taxa de filtração glomerular está menor que 30 mL/minuto.

Alterações no metabolismo mineral e na estrutura dos ossos ocorrem precocemente na evolução da doença renal crônica e agravam-se com a perda progressiva da função renal. Acerca dessas informações, julgue o item subsequente.

O fator de crescimento derivado do fibroblasto 23 (FGF-23), um peptídeo cuja concentração aumenta em caso de insuficiência renal crônica, atua promovendo um aumento da síntese do calcitriol.

Alterações no metabolismo mineral e na estrutura dos ossos ocorrem precocemente na evolução da doença renal crônica e agravam-se com a perda progressiva da função renal. Acerca dessas informações, julgue o item subsequente.

Na doença renal crônica, a expressão dos receptores sensíveis ao cálcio está reduzida nas glândulas paratireoides hipertrofiadas, todavia, a administração de calcimiméticos tanto aumenta a sensibilidade dos receptores ao cálcio extracelular como reduz a secreção do PTH.

A avaliação quantitativa do volume de fluido extracelular (FEC) é sempre desafiante na prática clínica nefrológica. Os distúrbios de volume do FEC são o resultado de alterações na concentração de sódio, enquanto os distúrbios da concentração de sódio são produtos das alterações no balanço hídrico. A respeito da relação sódio/balanço hídrico, julgue o item que se segue.

Se o paciente apresenta volume do FEC diminuído, achados como concentração de sódio urinário aumentada, fração de excreção de sódio diminuída e urina concentrada associada a uma razão entre ureia e creatinina maior que 20:1 sugerem ocorrência de perdas de sódio extrarrenais e resposta adequada do rim a essa condição.

A avaliação quantitativa do volume de fluido extracelular (FEC) é sempre desafiante na prática clínica nefrológica. Os distúrbios de volume do FEC são o resultado de alterações na concentração de sódio, enquanto os distúrbios da concentração de sódio são produtos das alterações no balanço hídrico. A respeito da relação sódio/balanço hídrico, julgue o item que se segue.

Os níveis séricos de sódio não refletem o volume de fluido extracelular.

A avaliação quantitativa do volume de fluido extracelular (FEC) é sempre desafiante na prática clínica nefrológica. Os distúrbios de volume do FEC são o resultado de alterações na concentração de sódio, enquanto os distúrbios da concentração de sódio são produtos das alterações no balanço hídrico. A respeito da relação sódio/balanço hídrico, julgue o item que se segue.

Em situações de hipovolemia, sensores presentes no aparelho justaglomerular desencadeiam a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que resulta na redução da taxa de filtração renal e no aumento da concentração do sódio urinário.

A avaliação quantitativa do volume de fluido extracelular (FEC) é sempre desafiante na prática clínica nefrológica. Os distúrbios de volume do FEC são o resultado de alterações na concentração de sódio, enquanto os distúrbios da concentração de sódio são produtos das alterações no balanço hídrico. A respeito da relação sódio/balanço hídrico, julgue o item que se segue.

A maioria do sódio oriundo da filtração glomerular é reabsorvida no túbulo proximal, sendo o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático os principais reguladores desse processo.

A avaliação quantitativa do volume de fluido extracelular (FEC) é sempre desafiante na prática clínica nefrológica. Os distúrbios de volume do FEC são o resultado de alterações na concentração de sódio, enquanto os distúrbios da concentração de sódio são produtos das alterações no balanço hídrico. A respeito da relação sódio/balanço hídrico, julgue o item que se segue.

No ducto coletor medular, a natriurese é controlada principalmente pela ação dos peptídeos natriuréticos que agem inibindo canais de cátions dependentes de GMP-cíclico não específico e as bombas de Na+/K+-ATPase.