Os lípidios plasmáticos transitam na corrente sangüínea ligados às lipoproteínas, que são partículas globosas compostas por quantidades variáveis de ésteres de colesterol, colesterol livre, fosfolípidios e apoliproteínas.

As lipoproteínas de baixa densidade (LDLcolesterol) são captadas pelo endotélio, sofrem oxidação e passam a ter efeitos citotóxicos como por exemplo quimiotaxia de monócitos circulantes, imobilização e ativação de macrófagos no subendotélio e estímulo para proliferação muscular lisa.

O tabagismo além de contribuir para a formação da placa ateromatosa também contribui para a trombose na placa pois reduz a relação HDLcolesterol/ LDL-colesterol, aumenta a degradação do óxido nítrico, aumenta o hematócrito, a adesividade plaquetária e os níveis séricos de fibrinogênio.

Conforme o Comitê de Lesões Vasculares do Conselho de Aterosclerose da American Heart Association (1995), a lesão mais grave é a do tipo V (fibroateroma), associada à ruptura ou fissura da placa, hemorragias intra-placa e processos trombogênicos.

Usuários de cocaína apresentam desenvolvimento e progressão dos processos ateroscleróticos, pois essa droga estimula a agregação plaquetária e a liberação de substâncias vasoconstrictoras, levando a hiperplasia intimal, espasmos e trombose recorrentes.