A terapia anti-inflamatória convencional fundamenta-se na utilização de fármacos capazes de inibir a produção ou a ação de mediadores inflamatórios, bem como impedir o recrutamento e a ativação de neutrófilos no sítio da inflamação. Nesse contexto, destacam-se duas principais classes farmacológicas: os Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINES) e os glicocorticoides, cujos mecanismos de ação envolvem diferentes alvos moleculares da cascata inflamatória.

(Freitas et al. Abordagens Terapêuticas nas Doenças inflamatórias: Uma Revisão. Revista interfaces, 2019.)

Considerando os mecanismos farmacológicos dessas classes terapêuticas, analise as afirmativas a seguir.

I. Os AINES exercem seu efeito anti-inflamatório principalmente por meio da inibição das isoformas da enzima ciclo-oxigenase (COX), reduzindo a síntese de prostaglandinas inflamatórias como a PGE₂.

II. A inibição da produção de tromboxano A₂ (TXA₂) e de prostaglandinas envolvidas em funções fisiológicas, como a PGI₂, pode contribuir para a ocorrência de efeitos colaterais associados ao uso dos AINES.

III. Os glicocorticoides atuam exclusivamente por bloqueio direto das enzimas ciclo-oxigenases, sem interferir em etapas anteriores da cascata do ácido araquidônico.

IV. Ao modularem a transcrição gênica, os glicocorticoides podem inibir a ativação de genes pró-inflamatórios ou estimular a transcrição de genes anti-inflamatórios; entre os produtos resultantes dessa regulação encontram-se os inibidores da fos folipase A₂, reduzindo a liberação de ácido araquidônico e, consequentemente, a formação de mediadores derivados das ciclo-oxigenases e lipoxigenases.

Está correto o que se afirma apenas em