A infecção é predominantemente hematogênica, com replicação viral inicial em macrófagos alveolares e disseminação sistêmica precoce.

As proteínas F e G têm função apenas estrutural, sem papel na penetração viral nas células epiteliais respiratórias.

O VSR causa dano pulmonar primariamente pela ação de toxinas secretadas, sem participação do processo inflamatório.

A necrose epitelial ocorre tardiamente, somente após duas semanas de infecção, quando o epitélio bronquiolar já está regenerado.

O vírus adere às células epiteliais respiratórias por meio das proteínas F e G, causando necrose epitelial, infiltração inflamatória e formação de plugs de muco que levam à obstrução bronquiolar e ao aprisionamento aéreo.