A formação de membranas hialinas resulta da deposição de fibrina e debris celulares em alvéolos preenchidos por edema rico em proteínas, refletindo lesão alveolar difusa.

A distribuição homogênea das lesões pulmonares na síndrome do desconforto respiratório agudo favorece a ventilação uniforme e preservação da troca gasosa nas áreas afetadas.

No estágio proliferativo da síndrome do desconforto respiratório agudo, observa-se resolução completa do edema e regeneração imediata dos pneumócitos tipo I sem participação de células inflamatórias.

A principal via de lesão alveolar na lesão pulmonar aguda decorre da apoptose seletiva de pneumócitos tipo I, com preservação da função de pneumócitos tipo II.

A ativação endotelial na lesão pulmonar aguda ocorre exclusivamente por mediadores inflamatórios sistêmicos, independentemente da resposta imune alveolar local.