O reconhecimento do RNA viral por TLR localizados na membrana plasmática ativa diretamente o NF-κB, o qual transloca para o núcleo e se liga ao promotor de IFN-β, sem a necessidade de fatores reguladores de interferon (IRF).

O RNA viral citoplasmático ativa os sensores RIG-I e MDA-5, que interagem com IPS-1 na membrana mitocondrial, ativando IRF3 e IRF7, que induzem a expressão de IFN-α e IFN-β. Esses, ao se ligarem ao IFNaR, ativam JAK1/TYK2, que fosforilam STAT1/ STAT2, levando à formação do complexo ISGF3 que se liga a elementos ISRE no DNA.

Os interferons do tipo I são produzidos apenas por linfócitos T ativados e sua ação está restrita à ativação de células NK via indução de MHC classe II.

O receptor de IFN-α (IFNaR) ativa a via de sinalização MAPK, resultando na indução exclusiva de MxB, que inibe a tradução de RNA viral de vírus com genoma de DNA.

A ligação de IFN-β ao seu receptor leva à ativação de caspases e à repressão da expressão de MHC de classe I, permitindo que a célula escape do reconhecimento por linfócitos T CD8⁺.