A interleucina 31 tem maior ação na perda da barreira cutânea e na diferenciação Th2 dos linfócitos T em casos graves de dermatite atópica.

A dermatite atópica é uma doença basicamente estimulada pelo sistema imune inato, sendo altamente dependente dos fatores regulatórios dos inflamassomas.

O receptor de interleucina 13 alfa-2 é um receptor depurador (decoy) da interleucina 13, e seu bloqueio pode estar relacionado a uma pior resposta terapêutica.

A interleucina 12 é a principal responsável pela sensibilização do prurido na dermatite atópica.

As interleucinas 13 e 4 atuam por intermédio de receptores independentes e diferentes e fazem parte de vias coestimulatórias na dermatite atópica.