A gastrite atrófica multifocal ocorre como progressão da gastrite autoimune, observando-se redução da massa de células parietais e da secreção de ácido, metaplasia intestinal e risco aumentado de adenocarcinoma gástrico.

Os seres humanos são transportadores primários do H. pylori, o que sugere que a transmissão é primariamente feita pela via fecal – oral. A infecção ocorre tipicamente na vida adulta e curiosamente em paises desenvolvidos a incidência de infecção na infância está aumentando.

Na gastrite autoimune as células T CD4+, direcionadas contra componentes da célula parietal, incluindo H+, K+ ATPase, são consideradas os principais agentes das lesões. Acometimento do antro ou cárdia é tipicamente ausente ou leve. Observa–se atrofia difusa da mucosa oxíntica. Quando a atrofia é incompleta, ilhas residuais de mucosa oxíntica podem dar aparência de múltiplos pequenos pólipos. Oberva-se também metaplasia intestinal e hiperplasia de células endócrinas.

São características histológicas frequentes da gastrite por H. pylori a presença de vários linfócitos intraepiteliais, plasmócitos subepiteliais além de agregados linfóides com centros germinativos. No estômago os H. pylori são geralmente encontrados no antro. Normalmente não são encontrados em áreas de metaplasia intestinal.