Os neutrófilos contribuem para a homeostase do tecido adiposo normal em não obesos, expressando IL-4 no tecido adiposo, a qual auxilia os macrófagos residentes no tecido adiposo a manter um fenótipo M2.

Na obesidade, monócitos migram para o tecido adiposo e diferenciam-se em macrófagos M1, que expressam TNF-a e sinetase induzível do ácido nítrico, os quais desencadeiam inflamação e resultam em doença metabólica.

Dieta rica em gordura que induz à obesidade aumenta significativamente o número de eosinófilos no tecido adiposo.

A indoleamina 2,4-dioxigenase (IDO), uma enzima constitucionalmente expressa em neutrófilos, catalisa a conversão de triptofano a quinureninas (kynurenines), as quais induzem a apoptose de células T produtoras de interferon-gama (células Th2).

Quando a IL-33 se liga ao seu receptor na membrana dos neutrófilos, as vias NF-kB e a proteína quinase ativa por mitógeno (MAPK) são ativadas, diminuindo a expressão celular da B2-integrina CD11b e da molécula de adesão celular-1 (ICAM-1).