A rejeição hiperaguda é mediada por anticorpos pré- formados que se ligam ao epitélio e após ativam o complemento. Caracteriza-se pela rápida oclusão trombótica da vasculatura do aloenxerto transplantado.

A rejeição hiperaguda ocorre em minutos e (ou) horas após os vasos sanguíneos dos hospedeiros serem anastomosados aos vasos do doador. É mediada por anticorpos IgM direcionados contra moléculas proteicas.

A rejeição aguda vascular é mediada por moléculas de IgM que se desenvolvem em resposta para o enxerto contra os antígenos endoteliais e envolve a ativação do complemento. As células T contribuem para esse tipo de rejeição.

Na rejeição celular aguda, ocorre necrose das células parenquimais, causada pela infiltração de células B e macrófagos. O infiltrado celular presente na fase aguda é rico em CTL CD 8. O CTL CD 8 reconhece e lisa células estranhas.

O mecanismo para rejeição crônica está completamente esclarecido, não sendo necessários mais estudos. Essa rejeição ocorre devido ao surgimento de fibrose e cicatriz em todos os órgãos transplantados.