Paciente do sexo feminino, 45 anos, com histórico de cardiomiopatia dilatada idiopática e fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) de 30%, apresentou-se ao pronto-socorro com dispneia progressiva, fadiga e palpitações. O eletrocardiograma (ECG) revelou taquicardia ventricular não sustentada. O ecocardiograma confirmou a disfunção sistólica grave. A paciente foi internada para otimização do tratamento e investigação de arritmias.

Durante a investigação, foi realizada uma biópsia endomiocárdica que revelou alterações ultraestruturais nos cardiomiócitos, incluindo disfunção do retículo sarcoplasmático (RS) e redução na expressão de SERCA2a (Sarco/Endoplasmic Reticulum Ca²⁺-ATPase 2a). Estudos eletrofisiológicos mostraram um prolongamento da fase de platô (Fase 2) do potencial de ação dos cardiomiócitos e uma diminuição na amplitude do transiente de cálcio intracelular.

Em relação ao caso, analise as afirmativas a seguir.

I. O prolongamento da Fase 2 é resultado de uma diminuição na corrente de potássio de retificação tardia (IKr e IKs), que contribui para a repolarização. A disfunção da SERCA2a impede a adequada remoção de cálcio do citosol para o RS, levando ao acúmulo de cálcio diastólico e comprometendo o relaxamento, o que, indiretamente, afeta a contração sistólica.
II. As alterações na Fase 2 e no transiente de cálcio são consequência de uma disfunção primária dos canais de potássio de entrada retificadora (IK1), que são responsáveis pela manutenção do potencial de repouso. A disfunção da SERCA2a é um achado secundário e não tem impacto direto na contratilidade miocárdica. III. O prolongamento da fase de platô é causado por uma ativação prolongada dos canais de potássio sensíveis ao ATP (IKATP), que ocorre em condições de isquemia. A disfunção da SERCA2a leva a uma sobrecarga de cálcio no citosol durante a sístole, resultando em contrações mais fortes, mas com relaxamento comprometido, o que não se alinha com a FEVE reduzida.

Está correto o que se afirma em