A mutação T315I é resistente a todos os inibidores de tirosinoquinase conhecidos.

Mutações na alça do fosfato (alça P) são geralmente mais sensíveis à dasatinibe.

As mutações no domínio da quinase são as causas mais frequentes de resistência primária.

Altos níveis do transportador catiônico hOCT1 se correlacionam com resistência a imatinibe.

Hiperexpressão do BCR-ABL e alterações clonais (além do cromossomo Ph) são a causas mais frequentes de resistência secundária.