Excesso de hormônios tireoidianos intensifica o metabolismo basal e o consumo de oxigênio, promove hipóxia tecidual relativa e produção exacerbada de lactato, resultando em acidose láctica tipo B.

A crise tireotóxica determina alcalose metabólica associada à perda de potássio e à ativação de receptores beta-adrenérgicos, sendo a hiperlactatemia um achado laboratorial irrelevante.

O hipertiroidismo está fisiologicamente relacionado à redução da produção hepática de lactato e à alcalinização compensatória respiratória, o que exclui o diagnóstico de acidose láctica.

A acidose láctica em pacientes hipertiroideanos decorre exclusivamente de disfunção mitocondrial secundária à insuficiência hepática fulminante, devendo-se investigar necrose hepática aguda.

A produção aumentada de hormônio estimulador da tireoide (TSH) ativa diretamente a glicólise anaeróbica muscular, elevando os níveis séricos de lactato e gerando acidose respiratória mista.