Independentemente do tipo e da intensidade da resposta inflamatória, as alterações patológicas pulpares e periodontais de etiologia infecciosa que rompem a integridade tecidual são irreversíveis, o que impede a reparação da região afetada.

A formação de dentina terciária na câmara coronária, que é proporcional à quantidade de destruição na dentina primária, é mais eficaz na contenção do avanço da cárie aguda do que na contenção do avanço da cárie crônica.

A extensão da agressão pulpar por substâncias tóxicas que se difundem por meio dos túbulos dentinários é proporcional à profundidade da penetração dessas toxinas.

As bactérias provenientes da cárie dental são os agentes etiológicos que mais frequentemente promovem agressão à polpa dentária e, consequentemente, a infecção desta e a formação de lesão periapical.

Injúrias impostas à dentina repercutem instantaneamente no tecido pulpar, uma vez que a dentina e a polpa possuem características teciduais semelhantes.

A dor odontogênica é percebida no tálamo, em consequência da presença de estímulo nociceptivo relacionado com a origem da dor.

A sensibilidade dolorosa causada pela degradação do esmalte na região cervical de um dente é explicada pela diferença de pressão osmótica do líquido dentinário que circula no interior dos canalículos dentinários.

No caso de miosite causada pela penetração de agulha durante a técnica anestésica de bloqueio regional, o músculo mais atingido é o pterigóideo medial.

O processo inflamatório é um fator desencadeante de dor odontogênica e seu mecanismo neurofisiológico é explicado com base nos processos de transdução, transmissão, modulação e percepção de estímulos nocivos.

A liberação de substâncias químicas alogênicas em consequência de lesão tecidual que tenha provocado resposta inflamatória promove a diminuição da vasodilatação local e da permeabilidade vascular.