O aumento nas osmolaridade plasmática, hipotensão grave e hipovolemia são os mais potentes estímulos à liberação da vasopressina.

Em concentrações moderadas e altas, a vasopressina exerce potente efeito vasoconstrictor sobre as arteríolas, levando, consequentemente, a um aumento da pressão arterial.

Pode ser administrada por via intramuscular, subcutânea ou intravenosa. Nas duas primeiras vias, seus efeitos são mantidos por 30 a 60 minutos após o término da infusão, sendo essa realizada preferencialmente em veia central ou periférica profunda.

Os efeitos celulares da vasopressina são mediados pelas interações do hormônio com os receptores V1, V2 e V3. Os receptores vasculares V1 são responsáveis pela vasodilatação periférica.

Os receptores V2 têm efeito antidiurético e estão presentes nos ductos coletores renais e células endoteliais e os receptores V3 estão presentes na glândula pituitária e liberam o hormônio adenocorticotrópico (ACTH).