o grau de desequilíbrio entre ventilação-perfusão em um pulmão comprometido pode ser avaliado a partir do cálculo da diferença alvéolo-arterial de PO₂ de uma amostra de sangue arterial.

a estimulação hipóxica dos quimiorreceptores periféricos constitui o mecanismo da hiperventilação, sendo que a alcalose e a baixa PCO₂ arterial resultante tendem a inibir a intensificação da ventilação.

os efeitos gravitacionais sobre o pulmão tornam as bases mais bem ventiladas do que os ápices, a ventilação da região posterior supera a da região anterior e o pulmão dependente também é mais bem ventilado no decúbito lateral.

a resistência das vias aéreas pulmonares sofre redução com o aumento do volume do pulmão, logo a compressão dinâmica das vias aéreas durante a expiração forçada resulta em fluxo independente de esforço.