O mecanismo fisiopatológico da plaquetopenia na HIT envolve destruição de plaquetas opsonizadas por anticorpos direcionados contra glicoproteínas plaquetárias.

Tipicamente, a HIT se desenvolve nos primeiros 4 dias da primeira exposição à heparina, e a plaquetopenia costuma ser grave (< 20.000/mcL).

A complicação mais comum é a trombose arterial.

Na suspeita de HIT, uma baixa probabilidade pré-teste (como no teste 4T) praticamente descarta o diagnóstico; a heparina pode ser mantida e outras causas de trombocitopenia devem ser investigadas.

O tratamento da HIT se dá com a suspensão da heparina e a introdução de varfarina até RNI 2-3.