É possível que alterações fundamentais nos sistemas de neurotransmissão monoaminérgicos, originários no tronco cerebral, sejam subjacentes às anormalidades metabólicas, hemodinâmicas e bioquímicas observadas difusamente no córtex.

Alterações localizadas em lobo temporal medial demonstram não ter relação com disfunções no hipocampo ou na amígdala.

Todas as mutações que se sabe serem causa do transtorno de ansiedade relacionam-se com um aumento da produção de beta-amiloide.

O neurotransmissor mais afetado é a acetilcolina (ACh), que se associa à perda de enzimas que fazem parte do seu metabolismo normal, e à preservação relativa de receptores pós-sinápticos.